在正常情況下，Nampt是細(xì)胞合成DNA的關(guān)鍵限速酶。然而，在機(jī)體處于氧化應(yīng)激狀態(tài)下，Nampt能夠作為前炎癥因子JiHuo典型的炎癥通路因子轉(zhuǎn)錄因子xB(NF-rB)，啟動(dòng)炎癥-纖維化通路。離體實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明:在200mmol.L-葡萄糖氧化應(yīng)激條件下，50μmol●L-以上煙酰胺單核苷酸即能夠通過負(fù)反饋YiZhi內(nèi)源性Nampt表達(dá)，同時(shí)在不影響NAD+形成的基礎(chǔ)上，促進(jìn)Sirtl和AKT蛋白表達(dá)水平升高。本研究結(jié)果提示:煙酰胺單核苷酸能夠提高糖尿病大鼠腎小球細(xì)胞中內(nèi)源性Sirtl與AKT的表達(dá)水平，并改善p-FoxO3a蛋白的表達(dá)和磷酸化狀態(tài)，從而通過Cav-1改善腎臟細(xì)胞的炎癥纖維化狀態(tài)，提示煙酰胺單核苷酸及其類似物可能在預(yù)防和ZhiLiaoDN腎小球纖維化中發(fā)揮作用。煙酰胺單核苷酸在天然食物中普遍存在，蔬菜、ZhenJun、肉類和蝦中都發(fā)現(xiàn)了它。USP級(jí)煙酰胺單核苷酸供應(yīng)

缺血后心臟中的NAD+含量降低，外源性煙酰胺單核苷酸可增加心臟中的NAD+和NADH含量，減少梗塞面積，且數(shù)據(jù)顯示煙酰胺單核苷酸減少梗死面積的大小與Sirt1表達(dá)水平正相關(guān)。此外，心臟中Nampt的表達(dá)水平在病理?xiàng)l件下會(huì)下調(diào)，如缺血、缺血再灌注和壓力過載，進(jìn)而影響了NAD+的生物合成，破壞了Sirt1活性的調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致了壓力超負(fù)荷小鼠心肌細(xì)胞凋亡，心臟代償失調(diào)。Masamichi等研究表明，在心臟衰竭的模型小鼠中，煙酰胺單核苷酸調(diào)理恢復(fù)了心肌細(xì)胞中的NAD+水平，提高了Sirt1的脫乙酰酶活性和與絲裂霉素功能相關(guān)的基因表達(dá)水平。USP級(jí)煙酰胺單核苷酸供應(yīng)煙酰胺單核苷酸可能在DN腎小球炎癥纖維化過程中發(fā)揮作用。

潰瘍性結(jié)腸炎是炎癥性腸病的一種。近年來，其病因和發(fā)病機(jī)制的研究受到GuangFan關(guān)注。目前ZhiLiao潰瘍性結(jié)腸炎的手段主要是對(duì)癥ZhiLiao，如抗GanRan藥、糖皮質(zhì)JiSu和免疫抑制劑等，但這些藥物長期使用會(huì)帶來很多不良反應(yīng)。NAD與多種炎癥性疾病有關(guān)，如敗血癥和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。此外，有報(bào)道顯示，炎癥性腸病患者結(jié)腸組織和血清中Nampt濃度升高，并將Nampt作為小兒炎癥性腸病嚴(yán)重程度的標(biāo)志物。因此，作為NAD合成的中間重要產(chǎn)物煙酰胺單核苷酸，也有可能對(duì)炎癥性腸病產(chǎn)生一定作用。

作為ETC和TCA循環(huán)的重要輔助因子，NAD+能夠?yàn)榉磻?yīng)提供必要的底物，進(jìn)而影響ATP的產(chǎn)生。已有研究證明，作為NAD+合成的前體，煙酰胺單核苷酸可以提高細(xì)胞內(nèi)NAD+水平，進(jìn)而改善線粒體功能。在老齡大鼠的腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞中，煙酰胺單核苷酸通過上調(diào)細(xì)胞內(nèi)NAD+水平改善線粒體功能，并減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)[38]。煙酰胺單核苷酸能夠增加老齡大鼠NAD+的生物合成，進(jìn)而逆轉(zhuǎn)多個(gè)QiGuan中與衰老相關(guān)的線粒體功能障礙。補(bǔ)充煙酰胺單核苷酸可以增加線粒體的生物合成和mtDNA拷貝數(shù)，進(jìn)而提高肌肉和肝臟中NAD+水平。煙酰胺單核苷酸是哺乳動(dòng)物體內(nèi)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)補(bǔ)救合成途徑的中間體。

進(jìn)一步對(duì)各組細(xì)胞的線粒體功能進(jìn)行了測(cè)定。結(jié)果顯示，3-TYP能夠明顯下調(diào)煙酰胺單核苷酸所致的細(xì)胞內(nèi)ATP含量的增加(P<0.001)，并且能夠逆轉(zhuǎn)煙酰胺單核苷酸所致的ROS水平的降低(P<0.01)。通過JC-1染色發(fā)現(xiàn)，煙酰胺單核苷酸使細(xì)胞的線粒體膜電位增加，而加入3-TYP后，細(xì)胞的線粒體紅色熒光減弱，綠色熒光增強(qiáng)，削弱了煙酰胺單核苷酸所致的線粒體膜電位的升高。以上結(jié)果說明，Sirt3選擇性抑制劑3-TYP可以逆轉(zhuǎn)煙酰胺單核苷酸對(duì)線粒體功能的改善，煙酰胺單核苷酸可能是通過NAD+/Sirt3通路改善衰老MSCs的線粒體功能。A.ATP含量的檢測(cè)結(jié)果顯示，煙酰胺單核苷酸使細(xì)胞內(nèi)ATP含量增加，而加入3-TYP后，細(xì)胞內(nèi)ATP含量減少。B.DHE染色及定量分析(Bar=50μm)發(fā)現(xiàn)，煙酰胺單核苷酸使細(xì)胞內(nèi)ROS水平降低，而加入3-TYP后使細(xì)胞內(nèi)ROS水平升高。C.JC-1染色(Bar=50μm)顯示，煙酰胺單核苷酸使細(xì)胞的線粒體膜電位升高，而加入3-TYP后，細(xì)胞的線粒體膜電位降低。*P<0.05，***P<0.001。細(xì)胞外煙酰胺單核苷酸需要去磷酸轉(zhuǎn)化為煙酰胺核苷(Nicotinamideriboside，NR)才能進(jìn)入肝細(xì)胞內(nèi)部。USP級(jí)煙酰胺單核苷酸供應(yīng)

補(bǔ)充煙酰胺單核苷酸可恢復(fù)正常的基礎(chǔ)糖酵解功能、線粒體功能和適應(yīng)代謝應(yīng)激的能力。USP級(jí)煙酰胺單核苷酸供應(yīng)

煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)是細(xì)胞能量代謝和氧化應(yīng)激適應(yīng)性反應(yīng)的一個(gè)關(guān)鍵輔酶，參與多種代謝途徑并影響線粒體功能。線粒體功能障礙是衰老的特征之一，NAD+耗竭與細(xì)胞衰老及能量代謝失調(diào)密切相關(guān)。Sirt3是線粒體內(nèi)NAD+依賴性去乙酰化酶，對(duì)線粒體功能及細(xì)胞衰老起重要的調(diào)節(jié)作用。有研究表明，NAD+的前體煙酰胺單核苷酸(nicotinamidemononucleotide，煙酰胺單核苷酸)可以提高線粒體NAD+水平，使NAD+/NADH比值正常化，進(jìn)而YiZhi老齡小鼠肌肉干細(xì)胞的衰老并改善其線粒體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)功USP級(jí)煙酰胺單核苷酸供應(yīng)

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