β-煙酰胺單核苷酸是哺乳動物體內煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)補救合成途徑的中間體。近年研究發現，人為補充β-煙酰胺單核苷酸能夠修復腦損傷、改善胰島功能、保護心臟免于缺血再灌注損傷、修復腦線粒體呼吸缺陷，對老年退行性疾病、視網膜退行性疾病、2型糖尿病、腦出血等均具有一定調理作用。β-煙酰胺單核苷酸是煙酰胺磷酸核糖轉移酶(Nicotinamidephosphateribosetransferase，Nampt)反應的產物，是NAD+的關鍵前體之一。在哺乳動物體內，β-煙酰胺單核苷酸由煙酰胺(Nicotinamide，Nam)在Nampt的催化下生成，隨后β-煙酰胺單核苷酸在β-煙酰胺單核苷酸腺苷轉移酶(Nicotinamidemononucleotideadenosinetransferase，β-煙酰胺單核苷酸at)的催化下生成NAD+。β-煙酰胺單核苷酸可能是通過NAD+/Sirt3通路改善衰老MSCs的線粒體功能。昆明貝塔煙酰胺單核苷酸原料廠
Sirt3既可以通過對線粒體內多種蛋白質進行去乙酰化修飾來調控體內多種代謝過程，還可以通過參與氧化應激反應降低線粒體及細胞內ROS水平，進而改善線粒體代謝，YiZhi細胞衰老。有研究顯示，Sirt3與人類壽命之間存在直接聯系，Sirt3也與代謝性疾病、心血管疾病、衰老以及老年退行性疾病的發生有關。Sirt3的表達受EphB2/c-Src信號通路與Nrf2基因的正向調節，Sirt3通過下調線粒體內ROS水平來延緩MSCs衰老。干細胞衰老過程中Sirt3表達下調，利用Sirt3進行抗干細胞衰老研究，可以作為提GaoGan細胞ZhiLiao功效的新策略。有文獻報道，β-煙酰胺單核苷酸AT過表達能夠逆轉體細胞重編程過程中的衰老表型，并通過上調線粒體內NAD+水平及Sirt3活性來延緩MSCs復制性衰老。綜上，在利用NAD+策略延緩干細胞衰老及ZhiLiao衰老相關疾病的過程中，Sirt3可以作為一種有效的ZhiLiao靶標。珠海貝塔煙酰胺單核苷酸單價β-煙酰胺單核苷酸未顯示任何明顯的毒性和致死率，也沒有嚴重的副作用，具有較高的食品安全性。
作為哺乳動物NAD+合成的前體，β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能并YiZhiMSCs衰老。為了探究β-煙酰胺單核苷酸的作用是否與細胞內NAD+含量及NAD+/NADH比值有關，對β-煙酰胺單核苷酸處理后的細胞內NAD+含量及NAD+/NADH比值進行了測定。如圖13所示，與LP組相比，LP+β-煙酰胺單核苷酸組中細胞內NAD+含量明顯增加(P<0.001)，NAD+/NADH比值也XianZhu升高(P<0.01)。提示β-煙酰胺單核苷酸可能通過上調NAD+含量及NAD+/NADH比值發揮其對線粒體功能及MSCs衰老的調節作用。A.NAD+含量檢測結果顯示，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細胞內NAD+含量增加。B.NAD+/NADH比值測定結果顯示，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細胞內NAD+/NADH比值升高。**P<0.01***P<0.001。
煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是一種存在于所有活細胞中的輔酶。伴隨著研究的深人，人們發現其在生物衰老方面的起著至關重要的調節作用，而他的前體β-煙酰胺單核苷酸(β-煙酰胺單核苷酸)作為補救合成途徑中主要原料，引起了社會各界的GuangFan關注。研究表明NAD+在生物新陳代謝、Kang Shuai老以及神經退行性疾病等方面起到重要作用。NAD+它既是催化還原氧化反應，將電子從一個反應帶到另一個反應的酶的關鍵輔酶，也是其他酶如去乙酰化酶(Sirtuins)和聚(二磷酸腺苷核糖)聚合酶(PARP)的共底物。β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能。
研究發現，β-煙酰胺單核苷酸可通過喚醒Nampt-NAD+防御系統，保護腦神經和促進血管及神經再生，對腦出血及腦出血轉化造成的神經損傷均有較好保護作用，是潛在的抗卒中調理藥物。Park等通過分析β-煙酰胺單核苷酸在腦組織中的代謝過程發現，β-煙酰胺單核苷酸通過改善缺血后組織的生物能量代謝防止腦缺血誘導的神經細胞凋亡，并促進腦缺血后的神經再生，因此β-煙酰胺單核苷酸對缺血性腦損傷有強保護作用。對于出血性腦損傷，提高β-煙酰胺單核苷酸水平可以降低梗死組織中血紅蛋白含量，減輕出血和水腫，降低由氧化應激造成的腦組織氧化毒性損傷。?β-煙酰胺單核苷酸具有延緩衰老的作用。1094-61-7貝塔煙酰胺單核苷酸生產基地
β-煙酰胺單核苷酸可以恢復eNampt水平，逆轉胰島素分泌受損狀態，保護胰島免受促炎因子的負面影響。昆明貝塔煙酰胺單核苷酸原料廠
本研究結果顯示:當β-煙酰胺單核苷酸濃度達100umol●L時，Sirtl與AKT蛋白表達水平均達到峰值，且均明顯高于對照組，在相同高濃度葡萄糖糖濃度培養條件下，當β-煙酰胺單核苷酸濃度進一步加大到200umol●L-1時，細胞中Sirtl與AKT蛋白表達水平均未見明顯升高，說明β-煙酰胺單核苷酸能夠使糖尿病狀態下大鼠腎小球和腎小管細胞胞中Sirtl與AKT蛋白表達水平升高，即β-煙酰胺單核苷酸能夠在高濃度葡萄糖氧化應激狀態下使HBZY-1細胞中Sirtl與AKT蛋白表達水平明顯升高。在此過程中，經β-煙酰胺單核苷酸處理的細胞中p-FoxO3a和Cav-1蛋白表達水平也出現明顯升高趨勢。昆明貝塔煙酰胺單核苷酸原料廠
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