NAD+補救合成途徑回收利用消耗的NAD+酶:Sirtuins、多聚二磷酸腺苷(PARPs)和環化腺苷二磷酸核糖(cADPR)合成酶的代謝所產生的副產物煙酰胺在煙酰胺磷酸核糖轉移酶(NAMPT)的催化下生成β-煙酰胺單核苷酸，然后在不同的β-煙酰胺單核苷酸AT的催化下與ATP反應生成NAD+。根據NAD+在生物體內的代謝合成途徑，可以通過補充NAD+前體來增加生物體內NAD+的濃度，其中補救合成途徑β-煙酰胺單核苷酸用于補充NAD+是目前研究中的熱點問題方向，研究表明補充β-煙酰胺單核苷酸可以很快提高生物細胞內NAD+的水平，從而達到緩解相關疾病的作用。目前，針對β-煙酰胺單核苷酸的化學合成方法有很多，經過眾多科研人員的改進.β-煙酰胺單核苷酸的化學合成方法逐漸成熟。在MSCs衰老過程中，β-煙酰胺單核苷酸可能通過NAD+/Sirt3通路改善線粒體功能并進一步Yi ZhiMSCs衰老。四川高含量貝塔煙酰胺單核苷酸
作為ETC和TCA循環的重要輔助因子，NAD+能夠為反應提供必要的底物，進而影響ATP的產生。已有研究證明，作為NAD+合成的前體，β-煙酰胺單核苷酸可以提高細胞內NAD+水平，進而改善線粒體功能。在老齡大鼠的腦微血管內皮細胞中，β-煙酰胺單核苷酸通過上調細胞內NAD+水平改善線粒體功能，并減輕氧化應激反應[38]。β-煙酰胺單核苷酸能夠增加老齡大鼠NAD+的生物合成，進而逆轉多個QiGuan中與衰老相關的線粒體功能障礙。補充β-煙酰胺單核苷酸可以增加線粒體的生物合成和mtDNA拷貝數，進而提高肌肉和肝臟中NAD+水平。遼寧化妝品級貝塔煙酰胺單核苷酸β-β-煙酰胺單核苷酸作為NAD+補救合成途徑中的關鍵中間體，在Kang Shuai老方面表現出驚人的潛力。
NAD+不能直接穿透線粒體的膜，而β-煙酰胺單核苷酸是線粒體NAD+的胞質前體物。β-煙酰胺單核苷酸能夠穿過線粒體膜進入線粒體內，在β-煙酰胺單核苷酸AT3酶的作用下能夠進行NAD+的生物合成。給予NAD+前體物β-煙酰胺單核苷酸預處理后，較LPS處理所致急性肺損傷時肺組織線粒體NAD+含量進一步升高，小鼠肺組織肺損傷評分和W/D比值降低，提示損傷減輕;同時線粒體腫脹程度減輕，線粒體膜電位，細胞色素c氧化酶活性以及電鏡下線粒體的結構也得到了改善。綜上所述，NAD+可減輕小鼠內DuSu性急性肺損傷，其中的機制可能與改善線粒體形態功能部分相關。
β-煙酰胺單核苷酸改善衰老MSCs線粒體功能YiZhi細胞衰老的作用可能與細胞內NAD+含量及Sirt3表達上調有關。因此，我們使用Sirt3選擇性抑制劑3-TYP對β-煙酰胺單核苷酸改善線粒體功能YiZhiMSCs衰老的機制進行了探究。結果顯示3-TYP可以逆轉β-煙酰胺單核苷酸對線粒體功能的改善及MSCs衰老的YiZhi作用，不僅如此，β-煙酰胺單核苷酸也能逆轉3-TYP所致的線粒體功能障礙和細胞衰老。與本研究結果相似，SonMJ等報道β-煙酰胺單核苷酸AT過表達能夠逆轉體細胞重編程過程中的衰老表型，并通過上調線粒體內NAD+水平及Sirt3表達來減緩MSCs衰老。因此，在利用NAD+策略延緩干細胞衰老及ZhiLiao衰老相關疾病的過程中，Sirt3可以作為一種有效的ZhiLiao靶標。作為NAD合成的中間重要產物β-煙酰胺單核苷酸，也有可能對炎癥性腸病產生一定作用。
作為哺乳動物NAD+合成的前體，β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能并YiZhiMSCs衰老。為了探究β-煙酰胺單核苷酸的作用是否與細胞內NAD+含量及NAD+/NADH比值有關，對β-煙酰胺單核苷酸處理后的細胞內NAD+含量及NAD+/NADH比值進行了測定。如圖13所示，與LP組相比，LP+β-煙酰胺單核苷酸組中細胞內NAD+含量明顯增加(P<0.001)，NAD+/NADH比值也XianZhu升高(P<0.01)。提示β-煙酰胺單核苷酸可能通過上調NAD+含量及NAD+/NADH比值發揮其對線粒體功能及MSCs衰老的調節作用。A.NAD+含量檢測結果顯示，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細胞內NAD+含量增加。B.NAD+/NADH比值測定結果顯示，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細胞內NAD+/NADH比值升高。**P<0.01***P<0.001。因此，β-煙酰胺單核苷酸對DSS誘導的潰瘍性結腸炎小鼠并無影響。四川高含量貝塔煙酰胺單核苷酸
外源性β-煙酰胺單核苷酸可以通過上調細胞核和線粒體中NAD+水平逆轉上述過程。四川高含量貝塔煙酰胺單核苷酸
NAD+水平隨年齡下降，這與許多“衰老特征”有關，包括表觀遺傳改變，DNA損傷/基因組不穩定和線粒體功能障礙。細胞內NAD+水平的增加可以延長小鼠壽命并改善其健康狀況。NAD+前體——β-煙酰胺單核苷酸能夠上調細胞和組織中NAD+水平，有效預防或ZhiLiao多種老年性疾病。越來越多的證據表明，組織QiGuan衰老乃至個體衰老的重要原因在于干細胞內NAD+的耗竭。NAD+是控制衰老過程中Sirtuins活性的關鍵分子。在體外培養的MSCs中，β-煙酰胺單核苷酸通過上調NAD+水平JiHuoSirt1，進而促進MSCs自我更新，增加其成骨作用并減少脂肪的形成。不僅在成年小鼠中，而且在衰老或受輻照的小鼠中，β-煙酰胺單核苷酸都可以有效地促進MSCs增殖。盡管已有研究表明β-煙酰胺單核苷酸可以通過影響線粒體功能來調節細胞衰老，但具體機制以及干預措施的意義仍有待探索。四川高含量貝塔煙酰胺單核苷酸
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