在生物體中，NAD+主要有三種代謝合成路徑阿:Preiss—Handler途徑、從頭合成途徑和補救合成途徑。(一)Preiss—Handler途徑:該途徑是利用膳食煙酸和煙酸磷酸糖苷轉移酶(NAPRT)生成煙酸單核苷酸腺苷(NAMN)，然后酰胺單核苷酸腺苷轉移酶(β-煙酰胺單核苷酸AT)將NAMN轉化為煙酸腺嘌呤二核苷酸(NAAD)。Zui后通過NAD+合成酶(NADS)將NAAD轉化為NAD+完成的。(二)從頭合成途徑:該途徑以色氨酸為原料通過肌動蛋白途徑完成NAD+的合成。該途徑的第一步是通過吲哚胺2，3一雙加氧酶(IDO)或色氨酸一2，3一雙加氧酶(TDO)將色氨酸限速轉化為N一甲酰基肌氨酸(N-formylkin)。然后甲酰基肌氨酸轉化為L-肌氨酸(L-kin)、3-羥基肌氨酸(3-HAA)和3-羥基鄰氨基苯甲酸(3--HAA),Zui后轉化為2-氨基-3-羧基粘康酸-6-半醛(ACMS)。這種化合物可以自發地凝聚并重新排列成喹啉酸，Zui后轉化為NAMN,在這一一點上它與preis-handler途徑匯合。外源性β-煙酰胺單核苷酸可以通過上調細胞核和線粒體中NAD+水平逆轉上述過程。天津貝塔煙酰胺單核苷酸工廠

Sirtuin3的缺乏會導致小鼠會出現類似于人類的代謝綜合征，導致葡萄糖耐受不良、輕度肥胖、慢性炎癥、血脂異常和脂肪性肝炎等癥狀。NAD+關鍵中間體β-煙酰胺單核苷酸的補充可以改善二型糖尿病所引起的葡萄糖耐受不良和血脂狀況。JunYoshino8等研究發現，通過補充β-煙酰胺單核苷酸，在煙酰胺在煙酰胺磷酸核糖轉移酶(NAMPT)作用下恢復NAD+的水平，改善了年齡誘導的2型糖尿病小鼠的葡萄糖耐受不良和脂質狀況。此外，β-煙酰胺單核苷酸還可以增強肝胰島素敏感性，恢復氧化應激、炎癥反應和晝夜節律相關的基因表達，部分通過SIRT1的JiHuo來控制。南昌貝塔煙酰胺單核苷酸銷售公司補充β-煙酰胺單核苷酸可以增加線粒體的生物合成和mtDNA拷貝數，進而提高肌肉和肝臟中NAD+水平。

本課題組應用NAMPT的代謝產物β-煙酰胺單核苷酸通過負反饋調節，在改善作為前炎癥因子NAMPT表達的前提下，試圖提高Sirtl蛋白的表達和活性，通過Sirt1-p-FoxO3a和AKT-p-FoxO3a對DN腎臟纖維化的相關基因發揮作用。本研究結果表明:SD糖尿病大鼠在應用一定量β-煙酰胺單核苷酸后，腎小管和腎小球細胞中Sirtl和AKT蛋白表達水平均較未施加β-煙酰胺單核苷酸的對照組明顯升高。與此同時，糖尿病十β-煙酰胺單核苷酸組大鼠腎細胞中p-FoxO3a和Cav-1蛋白表達水平也明顯高于對照組。體外實驗中，應用高濃度葡萄糖(200mmol●L~1)處理HBZY-1細胞后，再應用不同濃度β-煙酰胺單核苷酸處理，細胞中AKT與Sirtl也均較未施加β-煙酰胺單核苷酸組增加。

有研究進一步證明:在β-煙酰胺單核苷酸的作用過程中，Sirtl蛋白能使p-FoxO3a的乙酰基遷移，使p-FoxO3a蛋白發生去乙酰化反應，從而上調p-FoxO3a蛋白與特定靶基因的DNA結合能力并增加其轉錄活性。Sirtuins是一種NAD+依賴性的去乙酰化酶，即Sirtuins的去乙酰化反應需要氧化性的NAD+參與。內源性Sirt1蛋白通過加強p-FoxO3a蛋白誘導細胞周期阻滯，允許細胞具有更多時間來修復損傷的DNA，并消除自由基的危害。本研究結果顯示:在糖尿病大鼠腎臟實質細胞中，p-FoxO3a蛋白能夠同時受到Sirtl和AKT蛋白的共同調控，這一結果提示β-煙酰胺單核苷酸可能在DN腎小球炎癥纖維化過程中發揮作用。β-煙酰胺單核苷酸轉移酶對細胞的存活也十分重要，可以降低對由基因引起的軸突變性。

美國的Huizenga發明了一組包含NAD+、β-煙酰胺單核苷酸、NR等活性成分的組合物，可用于Kang Shuai老和抗氧化調理。吉田大學的Akihiro等發明了β-煙酰胺單核苷酸和NR及其鹽類為原料的藥物，可用于調理角膜障礙。華盛頓大學的Imai研發了用于改善年齡相關的肥胖癥、GaoXueZhi、2型糖尿病的調理方法和以β-煙酰胺單核苷酸為活性成分的藥物。Douglas等發明了評估和調理血管內皮障礙的方法和以β-煙酰胺單核苷酸作為活性成分的藥物。Michael等研發了β-煙酰胺單核苷酸調節劑(一種神經保護藥物)，可用于調理神經變性疾病。β-煙酰胺單核苷酸在食品中的應用β-煙酰胺單核苷酸在天然食物中普遍存在，蔬菜、ZhenJun、肉類和蝦中都發現了β-煙酰胺單核苷酸。外源性β-煙酰胺單核苷酸可增加心臟中的NAD+和NADH含量，減少梗塞面積。連云港貝塔煙酰胺單核苷酸新報價

β-煙酰胺單核苷酸可以恢復eNampt水平，逆轉胰島素分泌受損狀態，保護胰島免受促炎因子的負面影響。天津貝塔煙酰胺單核苷酸工廠

Sirt3既可以通過對線粒體內多種蛋白質進行去乙酰化修飾來調控體內多種代謝過程，還可以通過參與氧化應激反應降低線粒體及細胞內ROS水平，進而改善線粒體代謝，YiZhi細胞衰老。有研究顯示，Sirt3與人類壽命之間存在直接聯系，Sirt3也與代謝性疾病、心血管疾病、衰老以及老年退行性疾病的發生有關。Sirt3的表達受EphB2/c-Src信號通路與Nrf2基因的正向調節，Sirt3通過下調線粒體內ROS水平來延緩MSCs衰老。干細胞衰老過程中Sirt3表達下調，利用Sirt3進行抗干細胞衰老研究，可以作為提GaoGan細胞ZhiLiao功效的新策略。有文獻報道，β-煙酰胺單核苷酸AT過表達能夠逆轉體細胞重編程過程中的衰老表型，并通過上調線粒體內NAD+水平及Sirt3活性來延緩MSCs復制性衰老。綜上，在利用NAD+策略延緩干細胞衰老及ZhiLiao衰老相關疾病的過程中，Sirt3可以作為一種有效的ZhiLiao靶標。天津貝塔煙酰胺單核苷酸工廠

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