2013年，美國哈佛醫學院大衛·辛克萊爾教授研究發現NMN具有**老功效，被稱為“Zui接近青春之泉”的物質。2018年3月，哈佛大學研究團隊發現人體補充NMN可以增加肌肉當中NAD+的含量，從而延緩肌肉的衰老，即使老年人也可以保持相對強健的身體狀態?！癗MN是人體固有的代謝產物，它可以直接轉換為NAD+?！焙午鳁顝娬{，人們口服NMN能夠有效提升人體NAD+含量，恢復細胞供能能力，同時抵御衰老。它的作用是幫助人們以比較健康的狀態度過老年期，但絕不可能“延長壽命到150歲”、“**逆齡”。NMN也能夠改善或Yi Zhi3-TYP引起的線粒體功能障礙和細胞衰老。長沙化妝品級NMN

NAD+水平隨年齡下降，這與許多“衰老特征”有關，包括表觀遺傳改變，DNA損傷/基因組不穩定和線粒體功能障礙。細胞內NAD+水平的增加可以延長小鼠壽命并改善其健康狀況。NAD+前體——NMN能夠上調細胞和組織中NAD+水平，有效預防或Zhi Liao多種老年性疾病。越來越多的證據表明，組織Qi Guan衰老乃至個體衰老的重要原因在于干細胞內NAD+的耗竭。NAD+是控制衰老過程中Sirtuins活性的關鍵分子。在體外培養的MSCs中，NMN通過上調NAD+水平Ji HuoSirt1，進而促進MSCs自我更新，增加其成骨作用并減少脂肪的形成。不僅在成年小鼠中，而且在衰老或受輻照的小鼠中，NMN都可以有效地促進MSCs增殖。盡管已有研究表明NMN可以通過影響線粒體功能來調節細胞衰老，但具體機制以及干預措施的意義仍有待探索。長沙化妝品級NMN在生物體中，NAD+主要有三種代謝合成路徑阿: Preiss—Handler途徑、從頭合成途徑和補救合成途徑。

NMN的生物活性NMN緩解和改善缺血性心腦組織損傷，NMN對腦卒中的調理作用腦卒中，是一種由腦部血液循環障礙引起的急性腦血管病，具有較高的死亡率和致殘率，嚴重威脅人類健康。NMN改善氧化相關的退行性疾病和身體機能障礙NMN對阿爾茨海默氏病的調理作用隨著社會老齡化趨勢的加速，阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)的發病率逐年上升。該病是一種ZhongShuShenJing系統XingBing變，以認知功能障礙和記憶損害為主要特征。線粒體結構和功能的異常是AD的發病因素之一。而NMN促進線粒體的能量代謝，對改善認知功能和記憶功能具有重要作用。

光感受器構成神經感覺視網膜中的重要部分，該視網膜是身體中非常具代謝活性的組織之一。Lin等研究表明，視網膜功能障礙的多個小鼠模型(光誘導的變性、鏈脲霉素誘導的糖尿病性視網膜病變和年齡相關的視網膜功能障礙)都表現出早期視網膜NAD+缺乏，而NAD+不僅在三羧酸循環和糖酵解的各個步驟中都執行輔酶功能，還能保持非常佳的Sirt3活性。Sirt3和Sirt5在視網膜穩態中起重要作用，NAD+的缺乏引起多種代謝功能障礙(如糖酵解功能障礙和線粒體功能障礙)，而且不能適當地對代謝應激做出反應，這非常終導致了光感受器的死亡和視網膜變性。NMNAT過表達能夠逆轉體細胞重編程過程中的衰老表型，通過上調線粒體內NAD+水平及Sirt3活性來延緩MSCs衰老。

研究者發現， 補充NMN可恢復小鼠正常的基礎糖酵解功能、線粒體功能和適應代謝應激的能力，減少感光細胞死亡，明顯改善暗視力和視網膜功能。這些結論支持了使用NAD+中間體NMN調理視網膜退行性疾病的可能性，為眼科退行性疾病確定了統一的調理靶點，并提供了有力的調理途徑。由于它可以針對具有多種致病機制的多種疾病進行實施，因此一旦成功實施，這種調理策略的影響將是深遠的。NMN對代謝性疾病的調理作用NMN對2型糖尿病的調理作用慢性炎癥是造成2型糖尿病(Type2diabetesmellitus，T2DM)中胰島β細胞衰竭的重要因素，暴露于促炎細胞因子如白細胞介素1β(Interleukin1β，IL1β)；ZhongLiu壞死因子α(Tumornecrosisfactorα，TNFα)，可導致胰島β細胞死亡并抑止胰島素分泌。NMN能夠穿過線粒體膜進入線粒體內，在NMNAT3酶的作用下能夠進行NAD+的生物合成。長沙化妝品級NMN

NMN作為NAD合成的重要中間產物，存在于多種類型的細胞中，并參與了不同的生物學過程。長沙化妝品級NMN

NMN作為NAD的前體，其功能目前認為是通過NAD來體現的，NNM和NAD的代謝是緊密聯系的。NAD在人體內有3條生化途徑:Preiss-Handler途徑、從頭合成途徑和補救合成途徑。Preiss-Handler途徑從NA開始，經過NAPRT催化變成NAMN，經過NMNAT的催化，變成NAAD，然后再被NAD合成酶NADS催化成NAD[21]。從頭合成途徑首先是從食物中攝取的色氨酸開始，經過一系列體內生化反應生成喹啉酸(QA)，而后經過(QPRT催化生成NAMN進入Preiss-Handler途徑。補救合成途徑從NAM開始，然后經過NAMPT催化后，變成NMN，NMN同樣通過NMNAT酶的催化轉變成NAD，而后NAD在經過3個消耗途徑NAD依賴的去乙酰化酶(Sirtuins)、多聚ADP核糖聚合酶(PARPs)、環腺苷二磷酸核糖(cADPR)合酶后變成煙酰胺完成循環。NAD的含量在這3條途徑下保持平衡，補救合成途徑是人體NAD的主要來源，該過程中的NAMPT是這個循環的限制步驟。長沙化妝品級NMN

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