作為哺乳動物NAD+合成的前體，NMN能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能并Yi ZhiMSCs衰老。為了探究NMN的作用是否與細胞內NAD+含量及NAD+/NADH比值有關，對NMN處理后的細胞內NAD+含量及NAD+/NADH比值進行了測定。如圖13所示，與LP組相比，LP+NMN組中細胞內NAD+含量明顯增加(P<0.001)，NAD+/NADH比值也Xian Zhu升高(P<0.01)。提示NMN可能通過上調NAD+含量及NAD+/NADH比值發揮其對線粒體功能及MSCs衰老的調節作用。A.NAD+含量檢測結果顯示，LP+NMN組細胞內NAD+含量增加。B.NAD+/NADH比值測定結果顯示，LP+NMN組細胞內NAD+/NADH比值升高。**P<0.01***P<0.001。NAD+的缺乏引起多種代謝功能障礙，而且不能適當地對代謝應激做出反應，導致了光感受器的死亡和視網膜變性。昆明國產NMN

Ummarino等通過新型酶偶聯技術還發現人乳和驢乳中存在NMN，人乳中含量較高。加工特性研究發現，NMN在水中或乳中，75℃處理5min，活性穩定；95℃處理5min后活性損失約20%，這表明在巴氏殺菌乳中添加NMN具備理論的可行性。另有口服實驗表明，服食較低濃度的NMN，30min內NMN可以被快速吸收，有效地轉運到血液循環，并立即轉化為主要代謝組織中的NAD+。此外，在持續12月的干預期中，NMN未顯示任何明顯的毒性和致死率，也沒有嚴重的副作用，具有較高的食品安全性。相信未來會有更多NMN系列的食品、保健品造福人類生活。昆明國產NMN人為補充NMN 能夠改善腦內線粒體呼吸功能缺陷，對老年退行性疾病有一定Zhi Liao作用。

NMN改善衰老MSCs線粒體功能Yi Zhi細胞衰老的作用可能與細胞內NAD+含量及Sirt3表達上調有關。因此，我們使用Sirt3選擇性抑制劑3-TYP對NMN改善線粒體功能Yi ZhiMSCs衰老的機制進行了探究。結果顯示3-TYP可以逆轉NMN對線粒體功能的改善及MSCs衰老的Yi Zhi作用，不僅如此，NMN也能逆轉3-TYP所致的線粒體功能障礙和細胞衰老。與本研究結果相似，SonMJ等報道NMNAT過表達能夠逆轉體細胞重編程過程中的衰老表型，并通過上調線粒體內NAD+水平及Sirt3表達來減緩MSCs衰老。因此，在利用NAD+策略延緩干細胞衰老及Zhi Liao衰老相關疾病的過程中，Sirt3可以作為一種有效的Zhi Liao靶標。

NAD+不能直接穿透線粒體的膜，而NMN是線粒體NAD+的胞質前體物。NMN能夠穿過線粒體膜進入線粒體內，在NMNAT3酶的作用下能夠進行NAD+的生物合成。給予NAD+前體物NMN預處理后，較LPS處理所致急性肺損傷時肺組織線粒體NAD+含量進一步升高，小鼠肺組織肺損傷評分和W/D比值降低，提示損傷減輕;同時線粒體腫脹程度減輕，線粒體膜電位，細胞色素c氧化酶活性以及電鏡下線粒體的結構也得到了改善。綜上所述，NAD+可減輕小鼠內Du Su性急性肺損傷，其中的機制可能與改善線粒體形態功能部分相關。 直接使用NMN可以彌補NAD的不足，因此NMN可以參與多種疾病的調節。

共聚焦顯微鏡下顯示:糖尿病大鼠腎小球明顯變小，且腎小球內細胞排列雜亂無章，呈明顯的纖維化狀態,但給予NMN后大鼠腎小球形狀明顯比未施加NMN時規整，腎小球內細胞排列有序，說明NMN通過增加腎臟細胞表達Sirtl與AKT蛋白，間接Ji Huo了p-FoxO3a和Cav-1蛋白表達，從而在一定條件下改善了DN腎臟炎性纖維化過程。本實驗結果充分說明了NMN能夠通過Sirtlp-FoxO3a和AKT-p-FoxO3a對DN腎臟纖維化的相關基因發揮作用。NMN既是煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adeninedinucleotide，NAD+)前體物質，又是Nampt合成的底物。提高機體內NMN水平后，NAD+可用性隨即增高，提高了線粒體耗氧速率，促進了線粒體的融合，減少裂變趨勢。昆明國產NMN

NMN可能是通過NAD+/Sirt3通路改善衰老MSCs的線粒體功能。昆明國產NMN

本研究結果顯示:當NMN濃度達100umol●L時，Sirtl與AKT蛋白表達水平均達到峰值，且均明顯高于對照組，在相同高濃度葡萄糖糖濃度培養條件下，當NMN濃度進一步加大到200umol●L-1時，細胞中Sirtl與AKT蛋白表達水平均未見明顯升高，說明NMN能夠使糖尿病狀態下大鼠腎小球和腎小管細胞胞中Sirtl與AKT蛋白表達水平升高，即NMN能夠在高濃度葡萄糖氧化應激狀態下使HBZY-1細胞中Sirtl與AKT蛋白表達水平明顯升高。在此過程中，經NMN處理的細胞中p-FoxO3a和Cav-1蛋白表達水平也出現明顯升高趨勢。昆明國產NMN

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