有研究表明，在高脂飲食誘導的糖尿病和老年小鼠模型中，給予β-煙酰胺單核苷酸可以增加NAD+水平并改善其能量代謝。PeterBelenky等報道，β-煙酰胺單核苷酸能夠YiZhi老年小鼠肌肉干細胞的衰老，并提高其線粒體穩態調節功能。本研究結果顯示，β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能，使衰老細胞內ATP含量升高，而ROS水平降低，同時上調線粒體膜電位(MMP)。NAD+耗竭可導致細胞功能受損，其中包括線粒體功能障礙，參與NAD+合成的小分子物質如β-煙酰胺單核苷酸和煙酰胺核糖(nicotinamideriboside，NR)，能夠通過增加NAD+水平有效ZhiLiao衰老相關疾病，例如II型糖尿病、阿爾茨海默病、心力衰竭和老年性聽力下降。直接使用β-煙酰胺單核苷酸可以彌補NAD的不足，因此β-煙酰胺單核苷酸可以參與多種疾病的調節。南京貝塔煙酰胺單核苷酸原材料

作為ETC和TCA循環的重要輔助因子，NAD+能夠為反應提供必要的底物，進而影響ATP的產生。已有研究證明，作為NAD+合成的前體，β-煙酰胺單核苷酸可以提高細胞內NAD+水平，進而改善線粒體功能。在老齡大鼠的腦微血管內皮細胞中，β-煙酰胺單核苷酸通過上調細胞內NAD+水平改善線粒體功能，并減輕氧化應激反應[38]。β-煙酰胺單核苷酸能夠增加老齡大鼠NAD+的生物合成，進而逆轉多個QiGuan中與衰老相關的線粒體功能障礙。補充β-煙酰胺單核苷酸可以增加線粒體的生物合成和mtDNA拷貝數，進而提高肌肉和肝臟中NAD+水平。沈陽貝塔煙酰胺單核苷酸經營商β-煙酰胺單核苷酸可以恢復eNampt水平，逆轉胰島素分泌受損狀態，保護胰島免受促炎因子的負面影響。

2019年，武漢--若生物材料有限公司杜小蘭等改良了β-β-煙酰胺單核苷酸合成過程中磷酸化的方法，該磷酸化過程主要分為兩步，第--步，酯化反應。以乙腈作為溶劑，吡啶作為縛酸劑，化合物6(β--煙酰胺核糖)與化合物7(氯磷酸二苯酯)發生酯化反應生成化合物8，除去溶劑后無需純化，直接用于下一-步;第二步，水解反應。通過金屬催化加氫反應得到化合物β--β-煙酰胺單核苷酸，除去催化劑與溶劑后，通過離子交換樹脂純化后即可得到純度為99.3%的β-β-煙酰胺單核苷酸，產率為64%左右。在該路線中使用氯磷酸二苯酯代替了高毒性的三氯氧磷進行磷酸化，氯磷酸二苯酯可以定量添加，反應選擇性好，產率和純度Da大提高，同時避免了三氯氧磷后處理會產生大量的廢酸水的弊端，且由于反應過程中未使用磷酸三甲酯類溶劑，后處理更為簡單便捷。

進一步對各組細胞的線粒體功能進行了測定。結果顯示，3-TYP能夠明顯下調β-煙酰胺單核苷酸所致的細胞內ATP含量的增加(P<0.001)，并且能夠逆轉β-煙酰胺單核苷酸所致的ROS水平的降低(P<0.01)。通過JC-1染色發現，β-煙酰胺單核苷酸使細胞的線粒體膜電位增加，而加入3-TYP后，細胞的線粒體紅色熒光減弱，綠色熒光增強，削弱了β-煙酰胺單核苷酸所致的線粒體膜電位的升高。以上結果說明，Sirt3選擇性抑制劑3-TYP可以逆轉β-煙酰胺單核苷酸對線粒體功能的改善，β-煙酰胺單核苷酸可能是通過NAD+/Sirt3通路改善衰老MSCs的線粒體功能。A.ATP含量的檢測結果顯示，β-煙酰胺單核苷酸使細胞內ATP含量增加，而加入3-TYP后，細胞內ATP含量減少。B.DHE染色及定量分析(Bar=50μm)發現，β-煙酰胺單核苷酸使細胞內ROS水平降低，而加入3-TYP后使細胞內ROS水平升高。C.JC-1染色(Bar=50μm)顯示，β-煙酰胺單核苷酸使細胞的線粒體膜電位升高，而加入3-TYP后，細胞的線粒體膜電位降低。*P<0.05，***P<0.001。β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能，使衰老細胞內ATP含量升高。

有研究進一步證明:在β-煙酰胺單核苷酸的作用過程中，Sirtl蛋白能使p-FoxO3a的乙酰基遷移，使p-FoxO3a蛋白發生去乙酰化反應，從而上調p-FoxO3a蛋白與特定靶基因的DNA結合能力并增加其轉錄活性。Sirtuins是一種NAD+依賴性的去乙酰化酶，即Sirtuins的去乙酰化反應需要氧化性的NAD+參與。內源性Sirt1蛋白通過加強p-FoxO3a蛋白誘導細胞周期阻滯，允許細胞具有更多時間來修復損傷的DNA，并消除自由基的危害。本研究結果顯示:在糖尿病大鼠腎臟實質細胞中，p-FoxO3a蛋白能夠同時受到Sirtl和AKT蛋白的共同調控，這一結果提示β-煙酰胺單核苷酸可能在DN腎小球炎癥纖維化過程中發揮作用。提高機體內β-煙酰胺單核苷酸水平后，NAD+可用性隨即增高，提高了線粒體耗氧速率。南京貝塔煙酰胺單核苷酸原材料

β-煙酰胺單核苷酸對干細胞衰老的調控作用。南京貝塔煙酰胺單核苷酸原材料

由于胰腺缺乏iNAMPT(胞內Nampt)，所以胰島依賴循環eNAMPT(胞外Nampt)來刺激胰島素分泌。β-煙酰胺單核苷酸可以恢復eNampt水平，逆轉胰島素分泌受損狀態，保護胰島免受促炎因子的負面影響。Caton等研究發現，β-煙酰胺單核苷酸可以改善高果糖組(FRD)小鼠的胰島功能障礙，逆轉FRD和促炎細胞因子介導的編碼胰島標記基因表達的變化，降低促炎因子的表達，恢復胰島素分泌，改善細胞因子Nampt介導的胰島功能障礙。綜合來看。β-煙酰胺單核苷酸改善FRD小鼠的胰島功能，與參與葡萄糖代謝、KangYan和凋亡過程的基因表達的有益變化相關。南京貝塔煙酰胺單核苷酸原材料

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