在正常情況下，Nampt是細胞合成DNA的關鍵限速酶。然而，在機體處于氧化應激狀態下，Nampt能夠作為前炎癥因子JiHuo典型的炎癥通路因子轉錄因子xB(NF-rB)，啟動炎癥-纖維化通路。離體實驗結果表明:在200mmol.L-葡萄糖氧化應激條件下，50μmol●L-以上β-煙酰胺單核苷酸即能夠通過負反饋YiZhi內源性Nampt表達，同時在不影響NAD+形成的基礎上，促進Sirtl和AKT蛋白表達水平升高。本研究結果提示:β-煙酰胺單核苷酸能夠提高糖尿病大鼠腎小球細胞中內源性Sirtl與AKT的表達水平，并改善p-FoxO3a蛋白的表達和磷酸化狀態，從而通過Cav-1改善腎臟細胞的炎癥纖維化狀態，提示β-煙酰胺單核苷酸及其類似物可能在預防和ZhiLiaoDN腎小球纖維化中發揮作用。NAD+主要有三種代謝合成路徑: Preiss-Handler途徑、從頭合成途徑和補救合成途徑。貝塔煙酰胺單核苷酸工廠

作為哺乳動物NAD+合成的前體，β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能并YiZhiMSCs衰老。為了探究β-煙酰胺單核苷酸的作用是否與細胞內NAD+含量及NAD+/NADH比值有關，對β-煙酰胺單核苷酸處理后的細胞內NAD+含量及NAD+/NADH比值進行了測定。如圖13所示，與LP組相比，LP+β-煙酰胺單核苷酸組中細胞內NAD+含量明顯增加(P<0.001)，NAD+/NADH比值也XianZhu升高(P<0.01)。提示β-煙酰胺單核苷酸可能通過上調NAD+含量及NAD+/NADH比值發揮其對線粒體功能及MSCs衰老的調節作用。A.NAD+含量檢測結果顯示，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細胞內NAD+含量增加。B.NAD+/NADH比值測定結果顯示，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細胞內NAD+/NADH比值升高。**P<0.01***P<0.001。貝塔煙酰胺單核苷酸工廠作為NAD合成的中間重要產物β-煙酰胺單核苷酸，也有可能對炎癥性腸病產生一定作用。

LongAaron等研究發現，當提高機體內β-煙酰胺單核苷酸水平后，NAD+可用性隨即增高，提高了線粒體耗氧速率(OCR)，促進了線粒體的融合，減少裂變趨勢，使線粒體在海馬亞區域產生更長的線粒體，從而改善線粒體的呼吸功能。β-淀粉樣蛋白寡聚體(Amyloidβprotein，Aβ)被認為是導致AD的主要神經毒劑。XiaonanWang等研究發現，β-煙酰胺單核苷酸通過改善能量代謝，抑止氧化應激，改善了由Aβ1-42低聚體導致的阿爾茨海默病大鼠的認知和記憶功能，恢復了NAD+和ATP的水平，減少AD小鼠海馬切片中ROS(活性氧簇)的積累。

為了進一步明確β-煙酰胺單核苷酸能否影響MSCs衰老，本研究分別從細胞水平和分子水平上進行了檢測。結果顯示β-煙酰胺單核苷酸使衰老MSCs的形態呈“年輕樣”改變，細胞表面積減小而長寬比升高，SA-β-gal活性及衰老相關因子pl6INK4amRNA的表達降低，說明β-煙酰胺單核苷酸能夠YiZhi或延緩MSCs衰老。大量證據表明，組織QiGuan乃至個體衰老的重要原因在于干細胞內NAD+的耗竭。與此相符，本研究發現衰老MSCs內NAD+含量及NAD+/NADH比值降低，而β-煙酰胺單核苷酸可以上調衰老MSCs中NAD+含量及NAD+/NADH比值。由此認為，作為NAD+合成的前體，β-煙酰胺單核苷酸可能通過上調細胞內NAD+水平改善衰老MSCs的線粒體功能，并進一步YiZhiMSCs衰老。β-β-煙酰胺單核苷酸作為NAD+補救合成途徑中的關鍵中間體，在Kang Shuai老方面表現出驚人的潛力。

ZhiwenYao等研究發現，β-煙酰胺單核苷酸通過喚醒c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminalkinase，JNK)，改善了AD小鼠的行為認知障礙，抑止了β-淀粉樣蛋白生成，減輕了神經系統淀粉樣斑塊負荷、突觸損傷和炎癥反應。以上實驗表明，β-煙酰胺單核苷酸可作為調理AD的潛在藥物。β-煙酰胺單核苷酸對帕金森病的調理作用帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)以運動遲緩、靜止性震顫、強直、步態姿勢異常等運動癥狀和嗅覺減退、焦慮抑郁、等非運動癥狀為主要臨床表現，是一種多發生于老年人的ZhongShuShenJing系統變性疾病。該病的發病機制較為復雜，仍未明了。所以幾乎沒有有效的調理方法。β-煙酰胺單核苷酸還可以增強肝胰島素敏感性，恢復氧化應激、炎癥反應和晝夜節律相關的基因表達。貝塔煙酰胺單核苷酸工廠

β-煙酰胺單核苷酸可作為調理AD的潛在藥物。貝塔煙酰胺單核苷酸工廠

研究發現，β-煙酰胺單核苷酸可通過喚醒Nampt-NAD+防御系統，保護腦神經和促進血管及神經再生，對腦出血及腦出血轉化造成的神經損傷均有較好保護作用，是潛在的抗卒中調理藥物。Park等通過分析β-煙酰胺單核苷酸在腦組織中的代謝過程發現，β-煙酰胺單核苷酸通過改善缺血后組織的生物能量代謝防止腦缺血誘導的神經細胞凋亡，并促進腦缺血后的神經再生，因此β-煙酰胺單核苷酸對缺血性腦損傷有強保護作用。對于出血性腦損傷，提高β-煙酰胺單核苷酸水平可以降低梗死組織中血紅蛋白含量，減輕出血和水腫，降低由氧化應激造成的腦組織氧化毒性損傷。貝塔煙酰胺單核苷酸工廠

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