β-煙酰胺單核苷酸是哺乳動物體內煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)補救合成途徑的中間體。近年研究發(fā)現(xiàn)，人為補充β-煙酰胺單核苷酸能夠修復腦損傷、改善胰島功能、保護心臟免于缺血再灌注損傷、修復腦線粒體呼吸缺陷，對老年退行性疾病、視網(wǎng)膜退行性疾病、2型糖尿病、腦出血等均具有一定調理作用。β-煙酰胺單核苷酸是煙酰胺磷酸核糖轉移酶(Nicotinamidephosphateribosetransferase，Nampt)反應的產物，是NAD+的關鍵前體之一。在哺乳動物體內，β-煙酰胺單核苷酸由煙酰胺(Nicotinamide，Nam)在Nampt的催化下生成，隨后β-煙酰胺單核苷酸在β-煙酰胺單核苷酸腺苷轉移酶(Nicotinamidemononucleotideadenosinetransferase，β-煙酰胺單核苷酸at)的催化下生成NAD+。β-煙酰胺單核苷酸及其類似物可能在預防和Zhi LiaoDN腎小球纖維化中發(fā)揮作用。深圳貝塔煙酰胺單核苷酸市場價格

在生物體中，NAD+主要有三種代謝合成路徑阿:Preiss—Handler途徑、從頭合成途徑和補救合成途徑。(一)Preiss—Handler途徑:該途徑是利用膳食煙酸和煙酸磷酸糖苷轉移酶(NAPRT)生成煙酸單核苷酸腺苷(NAMN)，然后酰胺單核苷酸腺苷轉移酶(β-煙酰胺單核苷酸AT)將NAMN轉化為煙酸腺嘌呤二核苷酸(NAAD)。Zui后通過NAD+合成酶(NADS)將NAAD轉化為NAD+完成的。(二)從頭合成途徑:該途徑以色氨酸為原料通過肌動蛋白途徑完成NAD+的合成。該途徑的第一步是通過吲哚胺2，3一雙加氧酶(IDO)或色氨酸一2，3一雙加氧酶(TDO)將色氨酸限速轉化為N一甲酰基肌氨酸(N-formylkin)。然后甲酰基肌氨酸轉化為L-肌氨酸(L-kin)、3-羥基肌氨酸(3-HAA)和3-羥基鄰氨基苯甲酸(3--HAA),Zui后轉化為2-氨基-3-羧基粘康酸-6-半醛(ACMS)。這種化合物可以自發(fā)地凝聚并重新排列成喹啉酸，Zui后轉化為NAMN,在這一一點上它與preis-handler途徑匯合。深圳貝塔煙酰胺單核苷酸市場價格β-煙酰胺單核苷酸還可以增強肝胰島素敏感性，恢復氧化應激、炎癥反應和晝夜節(jié)律相關的基因表達。

2013年，美國哈佛醫(yī)學院大衛(wèi)·辛克萊爾教授研究發(fā)現(xiàn)β-煙酰胺單核苷酸具有Kang Shuai老功效，被稱為“Zui接近青春之泉”的物質。2018年3月，哈佛大學研究團隊發(fā)現(xiàn)人體補充β-煙酰胺單核苷酸可以增加肌肉當中NAD+的含量，從而延緩肌肉的衰老，即使老年人也可以保持相對強健的身體狀態(tài)。“β-煙酰胺單核苷酸是人體固有的代謝產物，它可以直接轉換為NAD+。”何琪楊強調，人們口服β-煙酰胺單核苷酸能夠有效提升人體NAD+含量，恢復細胞供能能力，同時抵御衰老。它的作用是幫助人們以比較健康的狀態(tài)度過老年期，但絕不可能“延長壽命到150歲”、“Kang Shuai逆齡”。

2018年，魏霞蔚等以四乙酰核糖與炯酰酸乙酯為原料，在i氟甲磺酸i甲基硅脂(TMSOTf)條件下發(fā)生縮合生成化合物3，然后在乙醇鈉條件下脫去乙酰基保護得到化合物4，接著用三氯氧磷進行磷酸化得到化合物5，Zui后用氨水進行胺解，得到目標產物β-煙酰胺單核苷酸。在該路線中，前兩步無需純化即可得到核磁無明顯雜質的化合物4，產率在80%左右，并且JinZui后一步需要通過離子交換樹脂進行純化，除去無機鹽，如氯化銨等，酸化除去過量氨氣，即可得到HPLC純度在97%以上的B—β-煙酰胺單核苷酸。該路線反應原料容易得到，反應條件要求較低，路線過程中無需純化，節(jié)省了大量純化成本，適用于工業(yè)上大量生產需求。β-煙酰胺單核苷酸可能在DN腎小球炎癥纖維化過程中發(fā)揮作用。

在衰老MSCs中，3-TYP可以使β-煙酰胺單核苷酸引起的趨于正常的線粒體形態(tài)發(fā)生異常，下調β-煙酰胺單核苷酸所致的細胞內ATP含量及線粒體膜電位的升高，并且逆轉ROS水平的降低；3-TYP能夠逆轉衰老MSCs中β-煙酰胺單核苷酸所致的衰老細胞陽性率及P16INK4amRNA表達的下降。在年輕MSCs中，β-煙酰胺單核苷酸也能夠改善或YiZhi3-TYP引起的線粒體功能障礙和細胞衰老。結論:1.衰老MSCs的線粒體功能障礙，NAD+含量及Sirt3表達XianZhu降低。2.過表達Sirt3能夠改善衰老MSCs的線粒體功能，YiZhiMSCs衰老;Sirt3抑制劑3-TYP發(fā)揮了相反作用。3.β-煙酰胺單核苷酸能夠改善衰老MSCs的線粒體功能，YiZhiMSCs衰老，該調控作用是通過上調細胞內NAD+含量及Sirt3表達實現(xiàn)的。?β-煙酰胺單核苷酸具有延緩衰老的作用。深圳貝塔煙酰胺單核苷酸市場價格

β-煙酰胺單核苷酸可能是通過NAD+/Sirt3通路改善衰老MSCs的線粒體功能。深圳貝塔煙酰胺單核苷酸市場價格

進一步對各組細胞的線粒體功能進行了測定。結果顯示，3-TYP能夠明顯下調β-煙酰胺單核苷酸所致的細胞內ATP含量的增加(P<0.001)，并且能夠逆轉β-煙酰胺單核苷酸所致的ROS水平的降低(P<0.01)。通過JC-1染色發(fā)現(xiàn)，β-煙酰胺單核苷酸使細胞的線粒體膜電位增加，而加入3-TYP后，細胞的線粒體紅色熒光減弱，綠色熒光增強，削弱了β-煙酰胺單核苷酸所致的線粒體膜電位的升高。以上結果說明，Sirt3選擇性抑制劑3-TYP可以逆轉β-煙酰胺單核苷酸對線粒體功能的改善，β-煙酰胺單核苷酸可能是通過NAD+/Sirt3通路改善衰老MSCs的線粒體功能。A.ATP含量的檢測結果顯示，β-煙酰胺單核苷酸使細胞內ATP含量增加，而加入3-TYP后，細胞內ATP含量減少。B.DHE染色及定量分析(Bar=50μm)發(fā)現(xiàn)，β-煙酰胺單核苷酸使細胞內ROS水平降低，而加入3-TYP后使細胞內ROS水平升高。C.JC-1染色(Bar=50μm)顯示，β-煙酰胺單核苷酸使細胞的線粒體膜電位升高，而加入3-TYP后，細胞的線粒體膜電位降低。*P<0.05，***P<0.001。深圳貝塔煙酰胺單核苷酸市場價格

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