β-煙酰胺單核苷酸作為NAD的前體，其功能目前認為是通過NAD來體現的，NNM和NAD的代謝是緊密聯系的。NAD在人體內有3條生化途徑:Preiss-Handler途徑、從頭合成途徑和補救合成途徑。Preiss-Handler途徑從NA開始，經過NAPRT催化變成NAMN，經過β-煙酰胺單核苷酸AT的催化，變成NAAD，然后再被NAD合成酶NADS催化成NAD[21]。從頭合成途徑首先是從食物中攝取的色氨酸開始，經過一系列體內生化反應生成喹啉酸(QA)，而后經過(QPRT催化生成NAMN進入Preiss-Handler途徑。補救合成途徑從NAM開始，然后經過NAMPT催化后，變成β-煙酰胺單核苷酸，β-煙酰胺單核苷酸同樣通過β-煙酰胺單核苷酸AT酶的催化轉變成NAD，而后NAD在經過3個消耗途徑NAD依賴的去乙?；?Sirtuins)、多聚ADP核糖聚合酶(PARPs)、環腺苷二磷酸核糖(cADPR)合酶后變成煙酰胺完成循環。NAD的含量在這3條途徑下保持平衡，補救合成途徑是人體NAD的主要來源，該過程中的NAMPT是這個循環的限制步驟。直接使用β-煙酰胺單核苷酸可以彌補NAD的不足，因此β-煙酰胺單核苷酸可以參與多種疾病的調節。長春貝塔煙酰胺單核苷酸原材料

在哺乳動物細胞中，NAD+可以通過補救途徑或從頭合成產生。β-煙酰胺單核苷酸(nicotinamidemononucleotide，β-煙酰胺單核苷酸)是哺乳動物體內NAD+補救合成途徑的中間體，β-煙酰胺單核苷酸在β-煙酰胺單核苷酸腺苷酸轉移酶(nicotinamidemononucleotideadenylyltransferase，β-煙酰胺單核苷酸AT)的作用下生成NAD+。近年來研究發現，外源性補充β-煙酰胺單核苷酸能夠修復腦損傷、改善腦線粒體呼吸功能缺陷，對老年退行性疾病有一定ZhiLiao作用。在老年小鼠模型中，β-煙酰胺單核苷酸可以通過提高NAD+水平改善衰老小鼠的健康狀況。老年小鼠給予β-煙酰胺單核苷酸ZhiLiao可以YiZhi其肌肉干細胞衰老，恢復其功能，維持其線粒體的穩態調節功能。長期補充β-煙酰胺單核苷酸可以減輕年齡相關的體重增長，改善胰島素的敏感性及眼功能，增加骨密度以及增強MianYiLi等長春貝塔煙酰胺單核苷酸原材料β-煙酰胺單核苷酸增強了2種細胞保護蛋白的表達，即核轉錄因子E2相關因子2和血紅素加氧酶。

作為哺乳動物NAD+合成的前體，β-煙酰胺單核苷酸能夠有效改善衰老MSCs的線粒體功能并YiZhiMSCs衰老。為了探究β-煙酰胺單核苷酸的作用是否與細胞內NAD+含量及NAD+/NADH比值有關，對β-煙酰胺單核苷酸處理后的細胞內NAD+含量及NAD+/NADH比值進行了測定。如圖13所示，與LP組相比，LP+β-煙酰胺單核苷酸組中細胞內NAD+含量明顯增加(P<0.001)，NAD+/NADH比值也XianZhu升高(P<0.01)。提示β-煙酰胺單核苷酸可能通過上調NAD+含量及NAD+/NADH比值發揮其對線粒體功能及MSCs衰老的調節作用。A.NAD+含量檢測結果顯示，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細胞內NAD+含量增加。B.NAD+/NADH比值測定結果顯示，LP+β-煙酰胺單核苷酸組細胞內NAD+/NADH比值升高。**P<0.01***P<0.001。

進一步研究表明：β-煙酰胺單核苷酸增強了2種細胞保護蛋白的表達，即核轉錄因子E2相關因子2(Nuclearfactor-erythroid2relatedfactor2，Nrf2)和血紅素加氧酶(Hemeoxygenase，HO-1)，喚醒了Nrf2/HO-1信號通路，抑止腦神經炎癥和氧化應激，減輕了大腦內出血后的損傷。β-煙酰胺單核苷酸對心臟缺血再灌注的調理作用心臟缺血后再灌注是一種危及生命的缺血性損傷，該過程伴隨不可避免的心肌細胞死亡和嚴重臟器功能障礙。缺血預處理(Ischemicpreconditioning，IPC)是一種通過喚醒Sirt1介導的內源性防御機制?？杀Ｗo短暫缺血再灌注過程心肌活力。Yamamoto等研究表明，β-煙酰胺單核苷酸可通過模擬IPC的保護作用保護心臟。β-煙酰胺單核苷酸能夠通過Sirtlp-FoxO3a和AKT-p-FoxO3a對DN腎臟纖維化的相關基因發揮作用。

NaAD)→NAD+途徑制備NAD+；另一方面，來自β-煙酰胺單核苷酸的NAD+合成不受細胞NAD+水平的調節，因此NAD+的增加更為容易。根據代謝控制機制和許多關于β-煙酰胺單核苷酸的報道，β-煙酰胺單核苷酸作為NAD+前體可能比Nam更有效。因為Sirt1是NAD+依賴性酶，所以補充β-煙酰胺單核苷酸加速了NAD+的補救生物合成的周轉，從而喚醒了Sirt1反應。Sirt1可以誘導DNA沉默，有助于Kang Shuai老和延長壽命。除了哺乳動物外，有研究還表明，增強NAD+生物合成可以延長酵母、蠕蟲和蒼蠅的壽命。β-煙酰胺單核苷酸對視力退行性疾病的調理作用視力障礙的原因復雜多樣，但光感受器死亡是多種致盲疾病的終點。表明補充β-煙酰胺單核苷酸可以很快提高生物細胞內NAD+的水平，從而達到緩解相關疾病的作用。長春貝塔煙酰胺單核苷酸原材料

外源性β-煙酰胺單核苷酸可增加心臟中的NAD+和NADH含量，減少梗塞面積。長春貝塔煙酰胺單核苷酸原材料

為了進一步明確β-煙酰胺單核苷酸能否影響MSCs衰老，本研究分別從細胞水平和分子水平上進行了檢測。結果顯示β-煙酰胺單核苷酸使衰老MSCs的形態呈“年輕樣”改變，細胞表面積減小而長寬比升高，SA-β-gal活性及衰老相關因子pl6INK4amRNA的表達降低，說明β-煙酰胺單核苷酸能夠YiZhi或延緩MSCs衰老。大量證據表明，組織QiGuan乃至個體衰老的重要原因在于干細胞內NAD+的耗竭。與此相符，本研究發現衰老MSCs內NAD+含量及NAD+/NADH比值降低，而β-煙酰胺單核苷酸可以上調衰老MSCs中NAD+含量及NAD+/NADH比值。由此認為，作為NAD+合成的前體，β-煙酰胺單核苷酸可能通過上調細胞內NAD+水平改善衰老MSCs的線粒體功能，并進一步YiZhiMSCs衰老。長春貝塔煙酰胺單核苷酸原材料

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