肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 研究發現肥胖個體的免疫系統產生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應性皮炎時體內Th2細胞會異常活躍。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細胞而是Th17細胞。簡單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發病機制。這直接產生了一個xin問題，常規診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細胞中的主要調控分子，已經成為糖尿病藥物的一個靶點。使用活鼠體質分析儀測量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體脂率下降。與此同時，它們體內的炎癥模式也由Th17細胞介導轉變成了Th2細胞。再給肥胖小鼠使用瘦小鼠的藥物就能明顯幫助病情緩解，恢復健康皮膚狀態， 這表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更為復雜的診治手段，才能使疾病得到好轉。--摘自學術經緯。活鼠體脂分析儀基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理，可測量小鼠體內體脂含量。AccuFat系列體脂分析系統介紹

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。 當前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的風險，已成為全人類高度關注的公共衛生問題。 使用活鼠磁共振體脂分析儀等科研儀器對小鼠研究發現，局部溫和熱療可通過Awaken 熱休克轉錄因子1（HSF1）-A2b1轉錄軸誘導米色脂肪產熱，進而安全有用地防治肥胖，并改善胰島素抵抗和肝臟脂質沉積等代謝紊亂問題。肥胖是指機體總脂肪量過多和（或）局部脂肪含量增多及分布異常，但并不是所有的脂肪組織都是壞的。哺乳動物的脂肪組織可根據解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪負責存儲多余的熱量，棕色脂肪促進脂肪分解產熱，而米色脂肪靜息時與白色脂肪類似，而在寒冷刺激、運動或Awaken β腎上腺素受體時，米色脂肪中解偶聯蛋白-1（UCP-1）蛋白表達增加，可促進產熱和能量消耗。這種現象被稱為白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。--摘自奇點網。MAG-MED體脂分析儀器制造商米色脂肪靜息時與白色脂肪類似，而在某種刺激下米色脂肪中解偶聯蛋白-1表達增加，可促進產熱和能量消耗。

通過神經元Nod2的細菌感應調節食欲和體溫。 在我們的身體內，超過一半的細胞不是人類細胞，而是與我們共生的微生物。其中，腸道成為微生物重要的聚集場所。數萬億個以細菌為主的微生物組成的群落，在這里塑造了我們的健康狀況，而微生物群落的失衡已經被證實與多種疾病密切相關----從腸道疾病，到糖尿病、肥胖這些代謝疾病。越來越多的證據表明，宿主與腸道微生物相互依賴，微生物群落釋放的化合物隨著血液循環，通過腦-腸軸調控宿主的免疫反應、xin陳代謝和大腦功能等生理功能。他們在小鼠模型中發現，下丘腦神經元能直接檢測腸道細菌活動的變化，并根據其變化調節食欲與體溫等生理過程。這項發現證明了腸道微生物與大腦神經元之間存在直接交流，使用活鼠體制分析儀測量活鼠體成分輔助研究者對腸道微生物與大腦神經元之間存在某種交流研究，或將為糖尿病、肥胖等代謝失調提供xin的診治思路。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時候同一種藥物，對正常體重人群有用，對肥胖患者竟然無效甚至會起反作用。肥胖會重塑機體免疫狀態，改變機體對免疫診治藥物的反應，在患有特應性皮炎的肥胖小鼠中，原本應由Th2細胞介導的免疫炎癥反應竟然會轉變為由Th17細胞主導。這一轉變不僅會讓肥胖小鼠表現出更嚴重的炎癥反應，還導致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對小鼠體脂進行檢測，研究者發現PPARγ是上述免疫反應轉變的關鍵所在，而PPARγ激動劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對它們進行“免疫減脂”，逆轉這一不利免疫狀態。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統，還為臨床醫生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網。 白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 胖組小鼠存在異常的Th17介導的炎癥反應，研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量，發現正如預期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果，對肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重。抗IL-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導的炎癥反應。結果發現在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對調節Th2細胞功能很重要）相關基因在Th2細胞中表達很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關基因表達沒有明顯差異。這些發現表明，PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導炎癥反應起重要作用，肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細胞介導炎癥反應。--摘自奇點網。活鼠體脂分析儀具有智能化數據分析與處理軟件：語音和圖形提示功能；安全的實驗數據管理即時分析與導出。小核磁體脂分析無損檢測

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干細胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉錄成熟。 結合先前在干細胞生成胰島細胞的進展，以量化的方式quan mian比較了與原代人類成熟胰島的相似性和差異性，設計了優化的分化方案。尤其是后面的成熟階段，對干細胞分化胰島的細胞結構進行了深度重組，使葡萄糖刺激的胰島素分泌達到與原代成年胰島相似的成熟水平。在細胞培養物和小鼠體內進行了驗證，這些由干細胞產生的β細胞可以在葡萄糖升高的條件下觸發胰島素分泌。小鼠的血糖水平高于人類，約為8-10毫摩爾。細胞移植后，對小鼠體成分進行檢測，發現血糖水平下降到人類的水平，大約4-5毫摩爾，并保持在這一水平且體脂減低，體重減輕。這證明干細胞分化產生的胰島移植后能夠調節小鼠的血糖水平并減輕體重。--摘自學術經緯。AccuFat系列體脂分析系統介紹

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