重xin評估人體脂肪組織。 白色脂肪組織從妊娠中期開始發育，出生時人體內臟和皮下脂肪白色脂肪組織均已形成。棕色脂肪組織早在孕中期末期開始發育，可保護xin生兒抵御寒冷。值得強調的是，除了白色脂肪細組織和棕色脂肪組織外，人體還存在介于前兩者之間的米色脂肪組織，以及存在于乳腺組織、骨髓以及真皮等的粉紅色脂肪組織。實驗鼠的脂肪狀態與人類似可使用活鼠體脂分析儀對實驗鼠體成分進行檢測，可幫助科研團隊研究這些不同類型的脂肪組織具有不同的生理作用。 既往認為，脂肪組織的主要功能有三個，即儲存熱量、維持體溫以及提供緩沖保護。然而近三十年來的研究發現，脂肪組織同樣具有內分泌Apparatus作用，并可通過自分泌、旁分泌和內分泌的方式發揮調節功能。脂肪組織可產生瘦素、脂聯素等數十種影響局部或遠處生理調節的重要活性因子。--摘自學術經緯，醫學xin視點。通過測量被注射銀納米粒子的小鼠體脂含量，表明銀納米粒子會抑制米色脂肪功能，從而引發肥胖?？焖袤w脂技術介紹

干細胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉錄成熟。 胰島素是調控血糖濃度不可或缺的重要Hormone。當體內生產胰島素的細胞----胰島β細胞受到破壞，會引起糖尿病，患者不得不每天額外注射胰島素來控制血糖。另一種診治方案是移植胰島，從腦死亡的Apparatus捐獻者中分離出胰島β細胞，但顯然資源其有限。國外研究團隊從功能、代謝和基因表達變化等多個方面對干細胞胰島進行了quan mian評估，通過對實驗鼠體成分進行測量，證明干細胞分化產生的胰島與直接從動物體內分離出來的正常胰島非常相似，具有****減輕體重的效果。胰島素分泌受到的調節和正常細胞一樣，細胞對葡萄糖水平變化的反應甚至比從用作對照的Apparatus供體中分離的胰島更好?！?--摘自學術經緯。高精度TD-NMR體脂儀器功能當前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風險。

為了研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法。在小白鼠等動物上已經進行了大量的研究和實驗。由于活鼠身體組分的構成對解釋病因、藥物效果等有非常重要的意義。所以很多實驗需要確定活鼠動物的脂肪含量。能夠用于確定活鼠小鼠體脂的方法有總體電導率法、雙能X射線吸收測定法和計算機斷層掃描法（CT）等。但這些方法都會對活鼠小鼠造成較大的傷害，會對后期的檢測產生不可預測的影響。 低場核磁共振弛豫分析技術兼具核磁共振成像技術的非侵入性、無損等優點，且成本較低。它能夠根據樣品中原子核的弛豫特性的差異實現樣品中水分、油脂等的有用定量分析；實現清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等組分的全身定量分析。

AccuFat-1050活鼠體脂分析儀是一款測量小鼠體脂的分析儀器。 基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理?？蓽y量活鼠體內脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量。儀器利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號強度與弛豫時間的差異性。通過定量磁共振技術與多元變量數學分析技術相結合。實現清醒狀態下活鼠體成分的實時檢測。具有快速、精確、穩定、安全等優點。 應用領域為：動物實驗；肥胖類、代謝類藥物開發；糖尿病研究、遺傳學研究；營養學研究；肉制品、海產品、植物種子檢測。 活鼠體脂分析儀性采用獨特的混合脈沖序列設計一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息，確保檢測精度。

AccuFat-1050活鼠體脂分析儀的核磁共振(NMR)基本原理: ? 一個帶電的自旋體，如（1H）產生一環形電流，從而形成微觀磁場→自旋磁矩； ? 自旋磁矩與一般的小磁鐵一樣具有南北； ? 在無外加磁場時，物質中的原子核磁場的指向是無規則分布的，宏觀磁矩M0為0。宏觀磁矩M0形成； ? 置于靜磁場中原子核與磁場產生作用，沿著磁場方向定向排列，形成宏觀磁矩M0 NMR信號產生原理 ? 樣品進入檢測區域，樣品中的氫原子核的磁矩將沿著靜磁場方向排列并形成宏觀磁矩M0 ? 施加特定頻率激發脈沖，宏觀磁矩定向偏轉 ? 脈沖結束，宏觀磁矩定向恢復并產生核磁共振信號。 根據產生核磁共振信號峰值和時間不同，即可測量出被檢測物品中成分類別及含量?；钍篌w脂分析儀采用10兆磁共振頻率充分考慮樣品磁化率對結果的影響，提高測量信噪比，確保儀器高靈敏度。低場核磁共振體脂與糖尿病研究

活鼠體脂分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號強度與弛豫時間的差異性，來進行體脂測量。快速體脂技術介紹

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調控，將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養，發現阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少；在培養體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數據說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養，發現阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量，能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網?？焖袤w脂技術介紹

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