Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導Asprosin在外周對血糖的調節作用。特異性的敲除AgRP神經元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對AgRP神經元的Awaken 作用，AgRP神經元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結合域的小片段可以明顯降低小鼠體內Asprosin的水平，抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用，同時降低小鼠的進食，使用磁共振活鼠體組分分析儀對小鼠體成分進行測量可發現體重增長降低?？偨Y來說，此項研究初次發現了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統的特異性受體，為代謝性疾病（如厭食癥，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據和潛在的藥物靶點。--摘自奇點網。 米色脂肪靜息時與白色脂肪類似，而在某種刺激下米色脂肪中解偶聯蛋白-1表達增加，可促進產熱和能量消耗。體組分分析儀

遺傳學領域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對后代誘發肥胖的影響 分別對C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂養，獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后（3 week），對所有雄性子鼠進行低脂喂養至第7周，此時，一半的雄性子鼠給與跑步輪（+RW）進行鍛煉，另一半則正常生長（-RW），至第15周。為誘發肥胖，從15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）進行高脂喂養，期間監測其體成分含量。 研究結果表明，母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入，將誘發后代的肥胖，同時降低后代通過運動實現減脂的能力。體組分分析儀使用活鼠體成分儀等儀器對小鼠研究發現局部熱療可喚醒熱休克轉錄因子誘導米色脂肪產熱進而有效防治肥胖。

重xin評估人體成分肪組織。 長期以來我們一直都忽視了脂肪組織對人體的重要性。對于正在努力減胖 瘦脂的普通大眾來說，他們希望看到的就是脂肪的減少，并不會認為脂肪是一種有益的人體組成部分；對于醫學專業人士而言，學界也長期忽略了針對脂肪組織的學習和研究。過去三十年來的探索成果，讓我們對脂肪組織的認知產生了顛覆性的改變。例如，脂肪并不是一個單獨的實體，它是具有不同解剖和功能特征的脂肪組織的集中。不同種類的脂肪組織或分布在不同部位的脂肪對人體的生命活動具有不同的影響效果。--摘自學術經緯。--醫學xin視點。 AccuFat-1050活鼠體組分分析儀可以幫助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪組織。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖被認為是一類代謝疾病，但已經有越來越多的研究也會將肥胖歸類為慢性炎癥狀態，因為肥胖會以多種方式改變免疫系統。在相同疾病中，許多肥胖患者似乎有著不同的病癥表征，從感ran、過敏到Cancer診治都是如此，一些肥胖患者甚至對診治的反應都不同。 《自然》上的一項xin研究就發現，當患有特應性皮炎的小鼠接受常規針對免疫系統的藥物后，對小鼠體成分進行檢測，發現只有體重正常小鼠中的異常的皮膚情況會恢復，經常食用高脂飲食的肥胖小鼠接受相同診治，皮膚狀況會變得更糟。 可見，肥胖可讓疾病加重，甚至讓藥物失效，解決肥胖迫在眉睫。--摘自學術經緯。無麻醉、無損傷、安全活鼠檢測是AccuFat-1050活鼠體組分分析儀的亮點。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時候同一種藥物，對正常體重人群有用，對肥胖患者竟然無效甚至會起反作用。肥胖會重塑機體免疫狀態，改變機體對免疫診治藥物的反應，在患有特應性皮炎的肥胖小鼠中，原本應由Th2細胞介導的免疫炎癥反應竟然會轉變為由Th17細胞主導。這一轉變不僅會讓肥胖小鼠表現出更嚴重的炎癥反應，還導致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行檢測，研究者發現PPARγ是上述免疫反應轉變的關鍵所在，而PPARγ激動劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對它們進行“免疫減脂”，逆轉這一不利免疫狀態。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統，還為臨床醫生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網。 活鼠體組分分析儀具有智能化數據分析與處理軟件：實驗數據的即時分析與導出，可智能輸出各測量指標的數據。臺式核磁共振體組分與代謝研究

活鼠體組分分析儀采用獨特的混合脈沖序列設計：一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息；檢測精度高。體組分分析儀

肥胖病理學研究-飲食誘發的肥胖與腸道屏障功能之間的關系. 通過對AKR/J，BL/6J，SWR/J三種小鼠在不同喂養條件下，獲得體成分的測量結果表明，高脂飲食會引起肥胖的產生。結合高脂喂養條件的小鼠腸道屏障功能都沒有發生損傷的客觀事實，表明飲食誘發的肥胖，其病理原因與腸道屏障功能并沒有關系。腸道屏障功能的改變，并不是飲食誘發的肥胖的病理原因。 在常規飲食喂養（pCD）4周后，部分小鼠改為高脂喂養（pHFD）4周，發現對于AKR/J組、BL/6J組小鼠都誘發了肥胖現象，其中體重和脂肪含量都明顯增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明顯，SWR/J小鼠的脂肪含量無明顯變化。這與三種模型小鼠對于飲食誘發肥胖的抗性的特異性相符。體組分分析儀