肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 構建了T細胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導特應性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細胞術、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細胞介導的炎癥反應為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應性皮炎癥狀。這些結果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內Th2細胞介導炎癥反應至關重要的因子。也就是說，正是PPARγ這個“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮（已被美國FDA批準用于診治2型糖尿病）來重塑肥胖組小鼠免疫細胞介導的炎癥狀態。經試驗后發現，PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復了以Th2細胞為主介導的炎癥反應，使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明，肥胖會導致特應性皮炎中炎癥狀態從Th2細胞介導轉變為Th17細胞主導，使得疾病的臨床癥狀改變，及對原本有用的診治手段反應異常--摘自奇點網。將不同小鼠糞菌移植給無菌小鼠并體成分檢測，發現添加酸奶高脂高糖組小鼠菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。實驗小鼠體組分與糖尿病研究

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時候同一種藥物，對正常體重人群有用，對肥胖患者竟然無效甚至會起反作用。肥胖會重塑機體免疫狀態，改變機體對免疫診治藥物的反應，在患有特應性皮炎的肥胖小鼠中，原本應由Th2細胞介導的免疫炎癥反應竟然會轉變為由Th17細胞主導。這一轉變不僅會讓肥胖小鼠表現出更嚴重的炎癥反應，還導致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行檢測，研究者發現PPARγ是上述免疫反應轉變的關鍵所在，而PPARγ激動劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對它們進行“免疫減脂”，逆轉這一不利免疫狀態。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統，還為臨床醫生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網。 時域核磁共振體組分無損檢測活鼠體組分分析儀的主要應用領域有：動物實驗；肥胖類、代謝類藥物開發；糖尿病研究、營養學研究等。

干細胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉錄成熟。 胰島素是調控血糖濃度不可或缺的重要Hormone。當體內生產胰島素的細胞----胰島β細胞受到破壞，會引起糖尿病，患者不得不每天額外注射胰島素來控制血糖。另一種診治方案是移植胰島，從腦死亡的Apparatus捐獻者中分離出胰島β細胞，但顯然資源其有限。國外研究團隊從功能、代謝和基因表達變化等多個方面對干細胞胰島進行了quan mian評估，通過對實驗鼠體成分進行測量，證明干細胞分化產生的胰島與直接從動物體內分離出來的正常胰島非常相似，具有****減輕體重的效果。胰島素分泌受到的調節和正常細胞一樣，細胞對葡萄糖水平變化的反應甚至比從用作對照的Apparatus供體中分離的胰島更好。” --摘自學術經緯。

核磁共振是指處于靜磁場中的具有自旋屬性的原子核。如氫（1H）、氟（19F）、碳（13C）等。在另一交變磁場作用下自旋能級發生塞曼分裂，共振吸收某一特定頻率的射頻輻射的物理過程。低場核磁共振是一種正在興起的快速無損檢測技術，具有測試速度快。靈敏度高、無損、綠色等優點，已普遍應用在食品品質控制、種子篩選、石油勘探、生命科學等領域。 低場核磁設備一般采用永磁體。測試樣品介于兩磁中心，通過特殊的激勵與信號處理即可得到穩定的核磁共振信號。主要測試參數包括縱向弛豫時間、橫向弛豫時間、自擴散系數等。其體積與重量較小，易于移動，而且操作簡單，易于維護。活鼠體組分分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號強度與弛豫時間的差異性，來進行體成分測量。

AccuFat-1050活鼠體組分分析儀性能 ? 10MHz磁共振頻率:充分考慮樣品磁化率對測量結果的影響。提高測量的信噪比。確保儀器高靈敏度； ? 50mm探頭直徑:可測5-60g小鼠。適用不同年齡段的小鼠。滿足小鼠成長過程的測量要求 ? 基于PID算法的監控系統:使磁體的場強變化保持在200Hz/24h以內。確保測量結果的穩定性與可靠性 ? 獨特的混合脈沖序列設計:優化脈沖序列參數。一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息。確保檢測精度 ? 快速與安全檢測:小鼠無需麻醉。無需其它耗材。一鍵式軟件操作。單次檢測時間小于90s。檢測過程快速安全 ? 可靠的數據分析方法:滿足小鼠體內全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。實現小鼠的全生命周期檢測。通過測量被注射銀納米粒子的小鼠體成分含量，表明銀納米粒子會抑制米色脂肪功能，從而引發肥胖。臺式體組分應用領域

基于活鼠體組分分析儀系統，馬欣然教授研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機制。實驗小鼠體組分與糖尿病研究

代謝基因學研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關蛋白，幾乎只在脂肪細胞中表達，能促進單房脂滴形成。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體組分分析，能夠有用說明，當Fsp27缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續Fsp27對于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評價。 Med23作為一種轉錄介質，參與脂肪的形成和平滑肌細胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養下的體成分測量，能夠為評價肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數據支撐。實驗小鼠體組分與糖尿病研究