腸道菌群和發酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在FAO肝細胞和L6肌細胞上驗證支鏈羥基酸BCHA對葡萄糖生成和攝取的影響。結果發現支鏈羥基酸（BCHA）濃度越高，對FAO細胞葡萄糖產量的抑制越明顯，這表明支鏈羥基酸（BCHA）是肝臟和肌肉細胞葡萄糖代謝的調節因子。現支鏈羥基酸（BCHA）混合物也增加了L6心肌細胞的葡萄糖攝取，其中代謝物α-羥基異己酸酯（HICA）作用為明顯。而且體外實驗發現α-羥基異己酸酯（HICA）是肝臟葡萄糖產生和肌肉葡萄糖攝取的細胞調節因子，因此α-羥基異己酸酯（HICA）可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的關鍵代謝物。--摘自奇點網。 通過測量不同支鏈羥基酸（BCHA）濃度小鼠的體成分，發現支鏈羥基酸濃度越高對小鼠體內血糖的降低作用越明顯且伴有體重減輕。--摘自奇點網。。活鼠體脂分析儀的主要應用領域有：動物實驗；肥胖類、代謝類藥物開發；糖尿病研究、營養學研究等。小動物體脂原理

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 胖組小鼠存在異常的Th17介導的炎癥反應，研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量，發現正如預期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果，對肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重。抗IL-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導的炎癥反應。結果發現在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對調節Th2細胞功能很重要）相關基因在Th2細胞中表達很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關基因表達沒有明顯差異。這些發現表明，PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導炎癥反應起重要作用，肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細胞介導炎癥反應。--摘自奇點網。無損傷體脂應用領域示例江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應用創新。

為了研究ZHX2在肝細胞中的功能，研究人員利用ZHX2的siRNA構建了ZHX2基因敲減的肝細胞。結果顯示，兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達。對小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導的脂質堆積。此外，敲低ZHX2可上調L02細胞中脂肪酸攝取與合成相關基因以及促炎基因的表達。接著研究人員又構建了ZHX2過表達細胞系，發現ZHX2過表達明顯抑制了PO誘導的脂質堆積，并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關基因的表達。綜上所述，肝細胞中過表達ZHX2可減輕脂肪肝細胞模型中的脂質堆積和炎癥反應。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖被認為是一類代謝疾病，但已經有越來越多的研究也會將肥胖歸類為慢性炎癥狀態，因為肥胖會以多種方式改變免疫系統。在相同疾病中，許多肥胖患者似乎有著不同的病癥表征，從感ran、過敏到Cancer診治都是如此，一些肥胖患者甚至對診治的反應都不同。 《自然》上的一項xin研究就發現，當患有特應性皮炎的小鼠接受常規針對免疫系統的藥物后，對小鼠體成分進行檢測，發現只有體重正常小鼠中的異常的皮膚情況會恢復，經常食用高脂飲食的肥胖小鼠接受相同診治，皮膚狀況會變得更糟。 可見，肥胖可讓疾病加重，甚至讓藥物失效，解決肥胖迫在眉睫。--摘自學術經緯。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有效說明，當該基因缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低。

通過神經元Nod2的細菌感應調節食欲和體溫。 在我們的身體內，超過一半的細胞不是人類細胞，而是與我們共生的微生物。其中，腸道成為微生物重要的聚集場所。數萬億個以細菌為主的微生物組成的群落，在這里塑造了我們的健康狀況，而微生物群落的失衡已經被證實與多種疾病密切相關----從腸道疾病，到糖尿病、肥胖這些代謝疾病。越來越多的證據表明，宿主與腸道微生物相互依賴，微生物群落釋放的化合物隨著血液循環，通過腦-腸軸調控宿主的免疫反應、xin陳代謝和大腦功能等生理功能。他們在小鼠模型中發現，下丘腦神經元能直接檢測腸道細菌活動的變化，并根據其變化調節食欲與體溫等生理過程。這項發現證明了腸道微生物與大腦神經元之間存在直接交流，使用活鼠體制分析儀測量活鼠體成分輔助研究者對腸道微生物與大腦神經元之間存在某種交流研究，或將為糖尿病、肥胖等代謝失調提供xin的診治思路。通過對不同食物喂養的小鼠體成分檢測，可有效證明高糖攝入會誘發腸道微生物群失調而誘發脂肪堆積導致肥胖。臺式體脂解決方案

通過測量被注射銀納米粒子的小鼠體脂含量，表明銀納米粒子會抑制米色脂肪功能，從而引發肥胖。小動物體脂原理

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