肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 胖組小鼠存在異常的Th17介導的炎癥反應，研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量，發現正如預期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果，對肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重。抗IL-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導的炎癥反應。結果發現在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對調節Th2細胞功能很重要）相關基因在Th2細胞中表達很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關基因表達沒有明顯差異。這些發現表明，PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導炎癥反應起重要作用，肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細胞介導炎癥反應。--摘自奇點網。棕色脂肪組織的長期喚醒或將有助于肥胖以及相關代謝性疾病的診治。便攜式核磁共振體成分產品介紹

營養學研究-鈣（Ca）攝入量對身體健康的影響 鈣是影響人體健康的重要元素。鈣的攝入量對于心血管疾病的影響目前存在爭議。有研究表明，通過提高鈣的攝入量，能夠有用降低體重和脂肪含量，從而降低心血管疾病的發病概率，而其他研究得到結論則相反。通過對喂養不同Ca含量飲食的小鼠的體成分分析，發現鈣含量的攝入，并不會影響小鼠體重和脂肪含量的明顯差異性，Ca的攝入量對于身體健康的影響，尤其是對于心血管疾病發病的影響機制仍需進一步研究。小核磁共振體成分技術特色活鼠體成分分析儀具有智能化數據分析與處理軟件：語音和圖形提示功能；安全的實驗數據管理即時分析與導出。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時候同一種藥物，對正常體重人群有用，對肥胖患者竟然無效甚至會起反作用。肥胖會重塑機體免疫狀態，改變機體對免疫診治藥物的反應，在患有特應性皮炎的肥胖小鼠中，原本應由Th2細胞介導的免疫炎癥反應竟然會轉變為由Th17細胞主導。這一轉變不僅會讓肥胖小鼠表現出更嚴重的炎癥反應，還導致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行檢測，研究者發現PPARγ是上述免疫反應轉變的關鍵所在，而PPARγ激動劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對它們進行“免疫減脂”，逆轉這一不利免疫狀態。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統，還為臨床醫生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網。

營養學-飲食誘發的微生物群失調與肥胖之間的關系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發肥胖，但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發影響研究有限。通過對不同食物喂養的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測，可有用證明高糖攝入會誘發腸道微生物群失調，從而誘發脂肪堆積，導致肥胖。與健康飲食（低脂低糖，）對比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測量結果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長和尾巴長度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應用創新。

遺傳學領域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對后代誘發肥胖的影響 分別對C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂養，獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后（3 week），對所有雄性子鼠進行低脂喂養至第7周，此時，一半的雄性子鼠給與跑步輪（+RW）進行鍛煉，另一半則正常生長（-RW），至第15周。為誘發肥胖，從15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）進行高脂喂養，期間監測其體成分含量。 研究結果表明，母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入，將誘發后代的肥胖，同時降低后代通過運動實現減脂的能力。活鼠體成分分析儀具有智能化數據分析與處理軟件：實驗數據的即時分析與導出，可智能輸出各測量指標的數據。小核磁共振體成分儀器供應商

白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。便攜式核磁共振體成分產品介紹

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，對Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發現樹突狀細胞（DC）可以通過PD-L1調控脂肪組織的適應性免疫，限制飲食引起的肥胖。也就是說，PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應，還調節著我們的體重。如今，肥胖在世界范圍內變得越來越普遍，預防和診治肥胖及其相關疾病的需求也變得越來越迫切。以實驗鼠為研究對象，對實驗鼠進行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態向肥胖狀態轉變的機制，有助于我們預防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩態與其中浸潤的免疫細胞有密切的關系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤較多的2型固有淋巴細胞（ILC2）、嗜酸性粒細胞、消除炎癥表型的巨噬細胞（M2）、Treg以及CD4+輔助型T細胞2（Th2）細胞；在發展為肥胖的過程中，脂肪組織中炎性細胞逐漸增加，例如促炎表型的巨噬細胞（M1）、中性粒細胞、CD8+T細胞、Th1細胞和Th17細胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤的炎性細胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T細胞，會促進脂肪組織中的慢性炎癥，從而促進肥胖以及機體的代謝紊亂，如胰島素抵抗。--摘自奇點網。便攜式核磁共振體成分產品介紹