營養學-飲食誘發的微生物群失調與肥胖之間的關系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發肥胖，但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發影響研究有限。通過對不同食物喂養的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測，可有用證明高糖攝入會誘發腸道微生物群失調，從而誘發脂肪堆積，導致肥胖。 與健康飲食（低脂低糖，）對比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測量結果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長和尾巴長度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。江蘇麥格瑞電子科技有限公司秉承“誠信、嚴謹、創新、感恩”的企業價值觀。快速體組分檢測系統

AccuFat-1050作為一款專業測量小鼠體成分的分析儀器， 基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理，可以測量活鼠體內脂肪、瘦肉、水分等含量。儀器通過定量磁共振技術與多元變量數學分析技術，可實現清醒狀態下活鼠的實時檢測與持續監測，具有快速、準確、穩定、安全等優點。 華東師范大學生命科學學院生命醫學研究所馬欣然教授在國際學術期刊Molecular Metabolism上發表了題為“Silver nanoparticles inhibit beige fat function and promote adiposity”的學術論文。該工作基于公司產品活鼠體組分分析儀（AccuFat-1050），系統研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機制。MAG-MED體組分儀器制造商活鼠體組分分析儀活鼠清醒狀態下檢測，全程無壓力，滿足小鼠體內全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。

重xin評估人體成分肪組織。 目前針對肥胖的診治主要聚焦在減少食物攝入、減少能量吸收或是增加能量消耗，終目標是降低白色脂肪組織中甘油三酯的含量。使用活鼠體組分分析儀對實驗鼠進行體成分檢測，可持續檢測其脂肪及其他體成分的變化。目前減胖 并且改善代謝的有用方法是減胖 手術。盡管減胖 手術通過多種機制減少了肥胖的并發癥，但療效主要來源于白色脂肪組織質量的大量減少。 目前用于肥胖診治研究的部分藥物也與脂肪組織有關。例如，胰Hyperglycemia素樣肽1受體激動劑（如利拉魯肽），其可通過抑制食欲引起體重減輕（配合運動則更加有用），不過，其有益作用也可能是通過刺激白色脂肪組織脂解和棕色脂肪組織產熱介導。此外，潛在xin療法如bimagrumab（靶向Awaken 素II型受體抑制劑），可在減少白色脂肪組織質量的同時促進骨骼肌的生長。--摘自學術經緯，醫學xin視點。

重xin評估人體成分肪組織。 棕色脂肪組織的長期Awaken 或將有助于肥胖以及相關代謝性疾病的診治，這一點目前在嚙齒類動物的研究中已經得到了證實。成人中存在的有限棕色脂肪組織似乎也具有實質性的臨床效應，并且棕色脂肪組織的活性與BMI之間存在負相關。 近期一項研究表明，棕色脂肪組織水平較高的人群，其血糖、甘油三酯以及高密度脂蛋白水平等，較棕色脂肪組織水平較低的人群更加健康。不僅如此，棕色脂肪組織水平較高的人群，其2型糖尿病、血脂異常、冠狀動脈疾病、腦血管疾病、充血性心力衰竭以及Hypertension 等心臟代謝疾病的患病率明顯較低。 目前，Awaken 棕色脂肪組織或者將白色脂肪組織轉化為棕色脂肪組織以增加機體能量的消耗被認為是診治肥胖的潛在方向。--摘自學術經緯，醫學xin視點。活鼠體組分分析儀可應用在動物實驗；肥胖類、代謝類藥物開發；遺傳學研究；營養學研究等領域。

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調節適應性免疫系統的關鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細胞的化并抑制炎癥反應。對PD-L1缺陷小鼠進行體成分檢測會發現，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數據說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩態中發揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進程以及機體代謝穩態。而敲除DC細胞上的PD-L1則會導致小鼠的肥胖更加嚴重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細胞組成進行檢測發現：敲除DC細胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數據表明DC細胞上表達的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點網。使用活鼠體成分儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究可幫助確定診治靶點對開發非酒精性脂肪肝藥物很重要。快速體組分檢測系統

AccuFat-1050活鼠體組分分析儀獲得的數據可靠（誤差小于5%）。快速體組分檢測系統

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調控，將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養，發現阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少；在培養體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數據說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養，發現阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量，能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網。快速體組分檢測系統