腸道菌群和發酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶攝入既提供了營養物質也提供了乳酸菌，酸奶本身也具備調節腸道健康的作用。酸奶攝入增加了菌群α多樣性和明顯改變了β多樣性。將不同組小鼠糞菌移植給無菌小鼠，并對小鼠體成分進行檢測，發現添加酸奶的高脂高糖飲食組小鼠的菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。因此酸奶除了提供支鏈羥基酸（BCHA）直接發揮降糖作用，還通過調節菌群參與降糖作用。攝入酸奶后增加了體內支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物含量，支鏈羥基酸（BCHA）作用于肝臟，降低肝臟葡萄糖產量，提升全身胰島素敏感性，加快葡萄糖的利用。此外，對腸道菌群的調控是酸奶調節糖代謝的另外一個靶點。--摘自奇點網。。對于野生小動物，體成分分析可以幫助了解其生存環境和飲食習性。實驗小鼠體成分分析解決方案

一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內臟脂肪增加10%。 通常情況下，脂肪會優先堆積在皮下。睡眠不足似會導致脂肪優先堆積到內臟周圍，這是一種更危險的情況，會對肝臟、心臟等產生不利影響，增加患病風險。更重要的是，雖然在恢復期內，能量攝入減少，對實驗鼠進行體成分檢測會發現體重也有所減少，而內臟脂肪繼續增加。這意味著，睡眠不足是觸發內臟脂肪堆積的一個未被人們認識的xin因素，而且至少在短時間內，多睡覺并不會逆轉內臟脂肪的堆積。從長遠來看，這些發現提示人們，睡眠不足還會導致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機通常情況下，脂肪會優先堆積在皮下。睡眠不足似會導致脂肪優先堆積到內臟周圍，這是一種更危險的情況，會對肝臟、心臟等產生不利影響，增加患病風險。更重要的是，雖然在恢復期內，能量攝入減少，對實驗鼠進行體成分檢測會發現體重也有所減少，而內臟脂肪繼續增加。這意味著，睡眠不足是觸發內臟脂肪堆積的一個未被人們認識的xin因素，而且至少在短時間內，多睡覺并不會逆轉內臟脂肪的堆積。從長遠來看，這些發現提示人們，睡眠不足還會導致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機。實驗小鼠體成分分析解決方案小動物體成分分析儀器的使用可以提高實驗的準確性和可重復性。

遺傳學領域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對后代誘發肥胖的影響 分別對C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂養，獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后（3 week），對所有雄性子鼠進行低脂喂養至第7周，此時，一半的雄性子鼠給與跑步輪（+RW）進行鍛煉，另一半則正常生長（-RW），至第15周。為誘發肥胖，從15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）進行高脂喂養，期間監測其體成分含量。 研究結果表明，母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入，將誘發后代的肥胖，同時降低后代通過運動實現減脂的能力。

重新評估人體成分肪組織。 通常我們基于BMI數值來評估一個人是否為肥胖，但是這種方法并不能體現人體白色脂肪組織的分布情況，因此未來我們進行肥胖相關大型流行病學研究就非常有必要結合其他指標（如腰圍）來進行評估，并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關代謝性疾病中的作用。 當前研究證據指出，肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲存過多，我們還可將其視為一種表現為白色脂肪組織水平過高以及棕色脂肪組織功能失調的顱腦相關疾病。此外，全基因組關聯研究等的結果也揭示了肥胖及其代謝并發癥與遺傳影響之間的潛在關系。總體而言，肥胖是在數百個基因、社會經濟需求以及個人決策之間復雜的綜合作用下，終導致長期的熱量攝入超過能量消耗。--摘自學術經緯，醫學xin視點。 肥胖不僅是一個單一的健康問題，還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風等代謝性疾病和Cancer 癥的危險因素。在全球肥胖問題日漸突出的當下，深入理解脂肪組織對肥胖的影響將有助于我們應對全球肥胖流行。對小鼠進行體成分測量發現母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對后代誘發肥胖的影響。

雙能X射線吸收法等，以提高測量的精度和可靠性。然而，我們也需要認識到體成分分析的局限性。它只是一種評估手段，并不能完全身體的整體健康狀況。其他因素，如身體的功能性、柔韌性、心肺耐力等，同樣對健康至關重要。因此，在解讀體成分分析結果時，需要結合個體的具體情況和其他健康指標進行綜合判斷。隨著科技的不斷進步，體成分分析產品也在不斷更新和完善。未來，我們可以期待更加便捷、快速、準確的體成分分析技術的出現，為我們更好地了解身體、維護健康提供更強大的支持。總之，體成分分析作為一種重要的健康評估手段，通過體成分分析產品的應用。體成分分析可以評估小動物的肌肉、脂肪和骨骼等成分的比例。實驗小鼠體成分分析解決方案

通過體成分分析，可以了解小動物的生理特點和代謝規律，有助于優化飼養方法。實驗小鼠體成分分析解決方案

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導了Asprosin在血糖調節中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現出食欲異常現象。猜想可能存在其他的受體或者信號通路介導了Asprosin在Nervous Centralis系統的作用。為了證實這個猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結合的蛋白。通過蛋白質譜分析發現，在58個結合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細胞共同抗原相關蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達。進一步研究發現Ptprd在AgRP神經元高表達。asprosin可以與Ptprd的胞外結構域相結合。全身性Ptprd敲除小鼠的進食和體重都遠低于對照的野生型小鼠，同時伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進行體成分檢測，可有用表征這一結論。--摘自奇點網。實驗小鼠體成分分析解決方案