局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖 高溫（＞42℃）可Awaken TRPV1離子通道進而促進白色脂肪的分解和棕色化，但研究者發(fā)現(xiàn)敲除TRPV1并不影響LHT促進米色脂肪產(chǎn)熱。另一方面，考慮到熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（Heat Shock Factor 1，HSF1）在熱應(yīng)激等環(huán)境壓力下可表達增高，同時馬欣然/徐凌燕課題組的前期研究也發(fā)現(xiàn)HSF1Awaken 后可增強代謝組織線粒體功能并改善小鼠肥胖。 研究人員通過構(gòu)建HSF1脂肪特異性敲除小鼠探索LHT促進米色脂肪產(chǎn)熱的機制。使用活鼠體成分分析儀檢測小鼠體成分，結(jié)果顯示局部熱療以HSF1依賴的方式抵抗和診治肥胖，減輕胰島素抵抗和脂肪肝。研究團隊還發(fā)現(xiàn)小鼠米色脂肪過表達Awaken 型HSF1同樣能預(yù)防肥胖和改善肥胖。--摘自奇點網(wǎng)。使用活鼠體脂分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行科學(xué)研究可幫助科學(xué)家研發(fā)診治非酒精性脂肪肝藥物。無麻醉體成分分析儀器定制服務(wù)

AccuFat-1050作為一款專業(yè)測量小鼠體成分的分析儀器， 基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理，可以測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、水分等含量。儀器通過定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學(xué)分析技術(shù)，可實現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠的實時檢測與持續(xù)監(jiān)測，具有快速、準確、穩(wěn)定、安全等優(yōu)點。 華東師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院生命醫(yī)學(xué)研究所馬欣然教授在國際學(xué)術(shù)期刊Molecular Metabolism上發(fā)表了題為“Silver nanoparticles inhibit beige fat function and promote adiposity”的學(xué)術(shù)論文。該工作基于公司產(chǎn)品活鼠體成分分析儀（AccuFat-1050），系統(tǒng)研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機制。高精度核磁共振體成分分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域通過對不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測，可有效證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用，同時降低小鼠的進食，使用磁共振活鼠體成分分析儀對小鼠體成分進行測量可發(fā)現(xiàn)體重增長降低。總結(jié)來說，此項研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體，為代謝性疾病（如厭食癥，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點。--摘自奇點網(wǎng)。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖被認為是一類代謝疾病，但已經(jīng)有越來越多的研究也會將肥胖歸類為慢性炎癥狀態(tài)，因為肥胖會以多種方式改變免疫系統(tǒng)。在相同疾病中，許多肥胖患者似乎有著不同的病癥表征，從感ran、過敏到Cancer診治都是如此，一些肥胖患者甚至對診治的反應(yīng)都不同。 《自然》上的一項xin研究就發(fā)現(xiàn)，當(dāng)患有特應(yīng)性皮炎的小鼠接受常規(guī)針對免疫系統(tǒng)的藥物后，對小鼠體成分進行檢測，發(fā)現(xiàn)只有體重正常小鼠中的異常的皮膚情況會恢復(fù)，經(jīng)常食用高脂飲食的肥胖小鼠接受相同診治，皮膚狀況會變得更糟。 可見，肥胖可讓疾病加重，甚至讓藥物失效，解決肥胖迫在眉睫。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯?；钍篌w成分分析儀是一款專門用來測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分含量科研儀器。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量，發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果，對肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重。抗IL-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數(shù)量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對調(diào)節(jié)Th2細胞功能很重要）相關(guān)基因在Th2細胞中表達很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關(guān)基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明，PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用，肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點網(wǎng)。棕色脂肪組織的長期喚醒或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治。高精度核磁共振體成分分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

AccuFat-1050活鼠體成分分析儀獲得的數(shù)據(jù)可靠（誤差小于5%）。無麻醉體成分分析儀器定制服務(wù)

非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會引起肝損傷，還會增加心血管和代謝性疾病的發(fā)病風(fēng)險。NAFLD如果不進行及時干預(yù)，有可能會發(fā)展為以肝臟炎癥、肝細胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。NASH被認為是導(dǎo)致肝硬化甚至肝細胞Cancer 發(fā)生的關(guān)鍵原因之一，而目前肝移植是肝硬化獨一有用的臨床診治手段。盡管NASH對大眾健康產(chǎn)生了其嚴重的損害，但目前尚無相關(guān)藥物用于診治NASH。使用活鼠體成分分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究，可幫助確定診治靶點對開發(fā)診治NASH藥物至關(guān)重要。無麻醉體成分分析儀器定制服務(wù)