內皮素（CD105）是轉化生長因子的受體，是一種增殖相關的低氧誘導蛋白，在血管生成內皮細胞上高度表達。使用99mTc-labeled單克隆抗體靶向內啡肽的免疫掃描顯示，**中大量攝取內啡肽。**近，已經描述了一種將內啡肽特異性單克隆抗體偶聯到微泡的新方法。通過超聲將Avidin整合到微泡的外殼中，然后通過生物素與單克隆抗體結合。在體外證實了靶向內啡肽的配體定向微泡的積累。鑒于將多肽和單克隆抗體附著在微泡上的能力，人們可以設想靶向超聲劑用于血管內皮生長因子（VEGF）、成纖維細胞生長因子（FGF）和金屬蛋白酶組織抑制劑（TIMPS）的酪氨酸激酶受體的成像。熒光標記的靶向微泡在非心臟病血管的應用。北京超聲微泡研發

氣泡在靶區域的聚集和藥物的釋放主要依賴于各種外源性和內源性刺激，并不是由特異性的主動靶向引起的。EPR和血管生成相關表面受體的(過)表達是**血管的關鍵特征。因此，epr介導的被動靶向和基于配體的主動靶向引起了相當大的關注。Kunjachan等人使用RGD和ngr修飾的聚合物納米藥物對被動和主動**靶向進行了可視化和量化。Wu等人開發了負載紫杉醇和A10-3.2適體靶向的聚(丙交酯-羥基乙酸)納米泡，可以特異性靶向前列腺*細胞，通過EPR效應和us觸發的藥物遞送持續釋放負載的PTX。Li等人報道了使用神經肽YY1受體介導的可生物降解光致發光納米泡作為UCAs用于靶向乳腺*成像。通過血管靶向實現了超聲微泡與**血管的快速有效的早期結合，但隨著時間的推移，被動靶向的效率顯著提高。這些結果表明，被動靶向和主動靶向的結合是有效的需要有效的**成像和***。浙江靶向超聲微泡超聲造影劑在體外和體內均顯示出良好的結合效率。

載藥超聲微泡造影劑的設計之一是使藥物由于細胞內pH值的變化或外部光或聲音的刺激而釋放。修飾超聲微泡的一個很有前途的策略是使用電荷可切換的納米顆粒，這種納米顆粒可以經歷表面電荷從負向正的變化，從而增加細胞的攝取。此外，還可以提出超聲微泡的其他刺激響應設計。例如，活性氧(ROS)反應性超聲微泡可以被開發用于產生觸發藥物釋放的系統。這是通過將超聲微泡與ROS響應材料結合來實現的，其中光或超聲介導的ROS產生可以提高超聲微泡釋放藥物的速度。此外，由于***病例中ROS水平升高，超聲微泡也可以利用ROS響應熒光探針進行成像或實時監測，以檢測富含ROS的病變。

    遞送***水平的藥物或***性基因遞送尚未證明靜脈注射與臨床相關濃度的微泡。大鼠心臟基因轉染使用1毫升靜脈注射超聲造影劑，濃度約為1×109微泡/ml。將***性基因有效遞送到大鼠胰腺的方法是，在外殼內注射1毫升含有該基因的微泡，注射濃度為5×109微泡/ml。這些研究使用的劑量遠遠大于推薦用于人體成像的劑量。能夠通過小劑量靜脈注射微泡成功轉染的微泡劑的開發對未來的轉化非常重要研究。然而，目前尚不清楚，是由于微泡的有效載荷能力較低而需要高濃度，還是超聲波應用時需要高濃度的氣泡。或者，可以考慮在肌肉或動脈內注射高濃度微泡以實現局部藥物或基因遞送的介入性技術。在小型臨床前研究中，肌內注射微泡和質粒可產生一致的局部轉染。將質粒DNA和微泡共同注入腎動脈，結合瞬時血管壓迫和超聲，已被證明可在腎臟中產生局部基因表達。將質粒DNA和微泡共同注射到腦脊液中，再加上超聲波，產生了DNA轉移到大鼠***系統。Tsunoda等人表明，與通過尾靜脈注射相比，向左心室局部注射微泡和質粒DNA后，報告基因轉染到心臟的數量增加了一個數量級。 微泡表面的電荷和配體可以用來增加靶向的特異性。

超聲微泡能夠在其**中包含各種氣體，如全氟丙烷（C3F8)）、氫氣(H2)，氮氣(N2)，一氧化氮(NO)，氧氣(O2)和一氧化碳(CO)。這些氣體能夠影響各種生理和病理生理過程，使其在生物醫學應用中非常有用，特別是在***方面。建立網絡需要精確的超聲微泡設計用于控制加載氣體量及其在目標病變處“按需”釋放的可兼容結構和成分。例如，NO氣體具有血管舒張功能，這使得它在各種生理過程中發揮作用，如血管生成、神經傳遞和心血管***，特別是***。O2可用于低氧*****，并可加載到超聲微泡中用于聲動力***(SDT)介導的**根除。此外，全氟化碳(PFC)微泡更常被用作超聲成像的造影劑，特別是用于血管超聲檢查。同時，新型H2抗氧化劑負載的mb在***缺血再灌注方面更有效。超聲微泡能夠在其中包含各種氣體，如全氟丙烷（C3F8)）、氫氣(H2)氮氣(N2)一氧化氮(NO)氧氣(O2)等。北京超聲微泡研發

超聲微泡的大小差異影響超聲微泡的藥代動力學、病變部位靶向、內吞過程和細胞攝取。北京超聲微泡研發

***個靶向微泡心臟成像研究是在急性缺血再灌注損傷模型中進行的，該模型在狗身上注射了涂有磷脂酰絲氨酸的白細胞靶向微泡，磷脂酰絲氨酸是顆粒吞噬攝取的標記物。這些微泡針對的是在血管中積累且尚未外滲的白細胞:在再灌注后1小時觀察到**靶向的造影劑在梗死區積累。在心肌中觀察到超聲造影劑信號、中性粒細胞靶向放射性示蹤劑的積累與髓過氧化物酶(炎癥的酶標記物)之間的相關性。上述方法的對比機制是基于白細胞在缺血-再灌注損傷區與上調的細胞粘附分子(p-選擇素、e-選擇素、ICAM-1和VCAM-1)在血管內膜上的強烈結合現象。因此，不依賴白細胞作為微泡的二級捕獲目標可能是更好的策略，而是設計真正的分子顯像劑，直接結合內皮細胞上上調的p-選擇素、e-選擇素、ICAM-1或VCAM-1分子。這樣的試劑已經可用，并在體外流動室設置以及模型體內系統中進行了測試。北京超聲微泡研發