修飾脂質體實現靶向給藥利用超重力設備技術實現脂質體連續化生產，以索拉非尼為模型藥優化制備條件。加入抗氧化劑白藜蘆醇可提高脂質體的穩定性，在體外抗**實驗中增強了索拉非尼對HepG-2細胞的抑制作用。合成尤特奇-凝集素并包覆在脂質體表面，使其能夠用于靶向給藥，提高藥物的生物利用度16。靶向給藥可以將藥物準確輸送到病變部位，減少藥物在非目標部位的分布，降低副作用，提高生物利用度。六、改進脂質體制劑提高藥物的生物利用度和抗***活性制備聚乙烯乙二醇琥珀酸維生素E修飾的載有漆黃素（PCB）的脂質體（PCBT-脂質體）。PCBT-脂質體顯示出球形和雙層納米顆粒，具有高藥物包封效率和良好的儲存穩定性。在四種不同pH介質中的累積釋放率明顯高于游離PCB。體內研究表明，PCBT-脂質體可明顯提高PCB的口服生物利用度，同時降低糖尿病小鼠血清中的生化指標濃度17。這種新型脂質體制劑通過提高藥物的溶解度和穩定性，改善了藥物的生物利用度和抗***活性。脂質體是由磷脂雙分子層組成的球形囊泡結構。浙江脂質體載藥小動物

脂質體靶向遞送中甘露糖配體修飾由于在巨噬細胞上發現了甘露糖受體，因此甘露糖已被用于修飾陽離子脂質體以供巨噬細胞遞送。為了抑制由活化的巨噬細胞誘導的破骨細胞生成，將甘露糖基化陽離子脂質體與雙鏈寡核苷酸NFkB誘餌絡合。甘露糖陽離子脂質體/NFkB誘餌復合物有效誘導NFkB活化并抑制腫瘤壞死因子-a的產生。在另一項研究中，巨噬細胞靶向NFkB誘餌裝載在甘露糖基化陽離子脂質體中，用于預防脂多糖誘導的肺部炎癥。氣管內給藥后，甘露糖標記的陽離子脂質體/NFkB誘餌復合物***下調NFkB的表達，減少腫瘤壞死因子-a和白細胞介素-1b的釋放。研究人員研究了茴香酰胺修飾的陽離子脂質體將寡核苷酸靶向遞送至表達sigma受體的細胞的能力。剪接開關寡核苷酸(SSOs)是一種單鏈寡核苷酸，可與剪接位點或剪接增強子結合，阻斷內源性剪接機制的通路，并產生成熟mRNA的替代版本。在肺轉移小鼠模型中，全身給藥裝載Bcl-xSSO的茴香胺修飾陽離子脂質體可降低**生長。胰腺靶向脂質體載藥DNA脂質體具有生物相容性好、無免疫原性、表面易功能化等優點。

基因遞送用脂質體隨著科學技術的進步，與人類基因組及其在疾病***中的應用相關的各種發現變得更加觸手可及。盡管有了這些發展，選擇一個合適的載體將基因傳遞到目標是至關重要的。其中一種重要的載體是脂質體，它可以將DNA、反義寡核苷酸、siRNA和其他潛在的藥物輸送到細胞核中。專門設計的脂質體如陽離子脂質體、pH敏感脂質體、融合性脂質體和基因體被用于基因遞送研究。由于DNA帶有強烈的負電荷，因此轉染細胞變得非常困難。DNA進入細胞核可以用不同的方法進行。它們大致可分為物理、化學、生物和機械。使用脂質體傳遞DNA屬于化學范疇。陽離子脂質體作為DNA轉染載體已顯示出良好的效果。然而，可以觀察到，轉染效果比較好的脂質有三個主要成分:帶正電荷的頭基團與帶負電荷的DNA相互作用，決定脂質溶解度的連接基團和有助于將脂質錨定在雙分子層上的疏水性基團。脂質DNA絡合是由于脂質表面的陽離子電荷使DNA靜電吸附而形成的。內容物的遞送可能歸因于陽離子脂質體的膜融合，同時避免了核仁和溶酶體對DNA的降解。脂質體的大小是res***的重要決定因素。在這方面，當脂質體用于基因遞送時，內皮細胞的通過是***道屏障。基因轉移**重要的靶***是肝臟。

脂質體疫苗通常在已知疫苗中使用純化抗原或減毒病原體作為免疫原。然而，長期的免疫反應可能不會由純化抗原誘導，甚至有時根本不會誘導反應。另一方面，減毒疫苗可以在免疫的患者中產生應答。然而，遞送包裹在脂質體內的抗原可誘導長期應答，這在某些抗原的直接免疫中沒有觀察到。研究表明，惡性細胞的細胞膜可以形成包封潛在抗原的脂質體。文獻報道了包封在脂質體中的肽作為**疫苗的***應用能力。有研究評估了BLP25(一個含有合成人MUC1肽的25個氨基酸序列)作為**疫苗的能力。用二硬脂酰磷脂酰膽堿、膽固醇和二肉豆醇酰磷脂酰甘油(摩爾比3:1:25)中含有的單磷脂酰脂A(1%w/w)制備脂質體，然后與脂偶聯和非偶聯的MUC1肽結合。C57BL/6小鼠免疫分別采用肽相關脂質體、肽與無肽脂質體混合、脂肽單獨免疫。結果表明，脂質體制劑對免疫應答有深遠的影響。與物理相關的脂質體觀察到強烈的免疫反應(抗原特異性t細胞細胞反應)，而與肽混合的無肽脂質體或單獨的脂肽則沒有。體液免疫反應受到關聯性質的***影響，這可以通過表面暴露的肽脂質體誘導muc1特異性抗體來證明。因此可以通過調整脂質體藥物傳遞系統來誘導優先細胞反應這提出了一個假設即不同的脂質體配方刺激不同的免疫途徑。Span 和 Tween 系列表面活性劑對卡維地洛脂質體的影響。

脂質體的靶向釋放載藥脂質體在體內的行為主要受囊泡的吸收、分布和消除等各種藥動學參數的影響。肝臟、脾臟和骨髓中的固定組織巨噬細胞是脂質體在靜脈給藥后可能進入的主要部位。大脂質體(>0.5μm直徑)被固定組織巨噬細胞和血液單核細胞吞噬。對于小脂質體(<0.1μm)，吞噬細胞的吞噬和肝實質細胞的攝取途徑參與了這些脂質體從血液中的消除。通過靜脈給藥進行的脂質體藥代動力學研究顯示，它們主要通過肝臟和脾臟從血液中快速***。脂質組成在組織/生物分布和血液***中也起作用。脂質體的命運由表面電荷、表面特定配體的存在、蛋白質的結合特性和脂質體膜對被包裹標記物的通透性決定。中性帶電荷的脂質體表面的蛋白質調理作用**小，因為它們的膜包裹緊密且堅硬，有利于藥物的保留。脂質體的穩定性很好。海南肺靶向脂質體載藥

脂質體作為一種重要的納米載藥系統，其結構特點對不同類型藥物的載藥效果有著多方面的具體影響。浙江脂質體載藥小動物

基于維生素CpH/離子梯度的主動藥物載入新方法。通過調節外部pH值、載入時間和藥物與脂質的比例等參數，實現***藥物表柔比星（EPI）的載入。EPI與維生素C共同封裝可以增加其***活性，可能是通過協同作用實現的。此外，由于EPI維生素C鹽的良好溶解性，這種方法可以使藥物更快地從脂質體中釋放，從而增加脂質體制劑的***活性5。綜上所述，脂質體載藥的原理主要包括利用脂質體的結構特點，通過不同的載藥技術將親水***物和親脂***物載入脂質體中，以及采用酶敏感載藥和維生素CpH/離子梯度載藥等特殊方法，以提高藥物的包封率和穩定性，增強藥物的***效果并降低藥物毒性。浙江脂質體載藥小動物